Хроническая болезнь почек: нутритивные нарушения и принципы лечебного питания

Неуклонный рост частоты патологии почек объясняет существующий интерес к данной проблеме в медицинском сообществе. Активное внедрение скрининга ранних стадий почечного повреждения, открытие новых патогенетических механизмов развития нефропатий, а также повышение качества и продолжительности жизни больных благодаря внедрению эффективных методов лечения привели к существенному росту статистических показателей, характеризующих распространенность заболеваний почек среди населения. Длительное снижение функции почек сопровождается не только накоплением уремических токсинов в организме, но и выраженными сдвигами в минеральном обмене, артериальной гипертензией, дислипидемией, персистирующим метаболическим ацидозом, системным воспалением, анемизацией, развитием белково-энергетической недостаточности и др.

Формирование нутритивных нарушений

Состояние питания (нутритивный статус) пациента — один из главных факторов, определяющих прогноз и степень реабилитации больных с 3б–5-й стадиями хронической болезни почек (ХБП). Хронические заболевания почек являются причиной развития таких нарушений питания, как анорексия, гиперкатаболизм, дефицит витаминов и микроэлементов, а также белково-энергетической недостаточности (БЭН).

Развитие анорексии

Появление анорексии у пациентов с выраженными стадиями ХБП объясняется уремической интоксикацией, которая влияет на ЦНС: у таких больных в 5 раз чаще, чем в общей популяции, развиваются депрессивные и тревожные расстройства, которые коррелируют с выраженностью нарушений нутритивного статуса.

Анорексия является независимым прогностическим фактором, который существенно утяжеляет состояние пациента. При снижении функции почек может иметь место как психогенная, так и органическая (вследствие уремического повреждения ЖКТ) форма анорексии. Патогенез ее во многом неясен. Но уже сейчас известна ключевая роль дисбаланса гормонов, регулирующих аппетит: повышение активности лептина, грелина на фоне снижения уровня нейропептида Y. Усугубляет ситуацию дефицит незаменимых аминокислот с разветвленной боковой цепью.

Последствия недостатка белка

Одной из важных причин формирования нарушений нутритивного статуса при ХБП 3б–5-й стадий является снижение поступления белка в организм вследствие анорексии, депрессии, извращения вкусовых ощущений, синдрома мальабсорбции. Существенную роль в нарушении нутритивного статуса при ХБП играет повышение катаболизма белка, обусловленного синдромом хронического воспаления, метаболическим ацидозом, гормональным дисбалансом (увеличение выработки паратиреоидного гормона, кортизола, глюкагона).

Гиперкатаболизм отражает энергетическую недостаточность с резким ускорением метаболизации эндогенных белков и липидов. Дефицит витаминов и микроэлементов у больных с ХБП 3б–5-й стадий редко бывает изолированным и, как правило, развивается совместно с БЭН. Нехватка микроэлементов и витаминов объясняется не только уменьшением поступления нутриентов с пищей, но и нарушением их всасывания в ЖКТ и чрезмерной потерей организмом. Симптомы БЭН имеют место у 20–25 % больных с 3б–4-й стадией ХБП и у 70–75 % с 5-й стадией ХБП.

Синдром хронического воспаления имеет решающее значение в ускорении катаболизма белков и липидов, способствует формированию ацидоза и анемии. Повышение концентрации С-реактивного белка и α2-глобулинов диагностируется почти у трети пациентов с ХБП 3б–5-й стадий. Увеличение секреции цитокинов (IL-2, IL-6, TNFα и IL-1β) пропорционально выраженности нутритивных нарушений. Цитокины непосредственно стимулируют деградацию и блокируют процессы репарации мышечных белков.

Диспротеинемия и гипоальбуминемия в результате системного воспаления существенно увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений, а также приводят к прогрессирующему снижению белковомышечной массы — одному из самых неблагоприятных факторов для больных, готовящихся к заместительной почечной терапии.

В процессе деградации мышечных белков при ХБП задействованы все основные протеолитические механизмы (системы катепсина, кальпаина, каспазы-3 и убиквитин-протеасомный путь), способные полностью расщепить актин и миозин до пептидов и аминокислот.

Уменьшение объема метаболически активной ренальной ткани приводит к дефициту синтезируемых в почках ферментов, необходимых для метаболизма незаменимых аминокислот. Подавляет синтез незаменимых аминокислот и ускоряет их декарбоксилирование в миоцитах персистирующий метаболический ацидоз.

Катаболизму белков и уменьшению мышечной массы способствует развивающийся при ХБП дисбаланс гормонов с анаболическим действием, а также повышенная секреция паратиреоидного гормона.

Весомая роль в регуляции белкового обмена в мышечной ткани принадлежит инсулиноподобному фактору роста-1 (ИФР-1): резистентность к действию ИФР-1, а также нарушение его синтеза в ответ на секрецию гормона роста приводит к мышечной атрофии. Дозированные физические нагрузки являются эффективным средством стимулирования выработки ИФР-1 даже при достаточно высокой концентрации уремических токсинов в крови.

Доказано, что у пациентов с ХБП баланс между прооксидантами и антиоксидантами сдвинут в сторону формирования окислительного стресса. Данное состояние способствует развитию эндотелиальной дисфункции, атеросклеротических изменений сосудистой стенки и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Таким образом, формирование нутритивных нарушений у больных ХБП является многонаправленным процессом и принимающие в нем участие факторы имеют сложный и не всегда прямой характер взаимодействия. Их анализ способствует новому пониманию профилактической и терапевтической стратегии борьбы с такой сложной проблемой, как БЭН.

Далее в статье:

Диагностика нарушений питания

Принципы коррекции нутритивных нарушений

Мультимодальный подход

Характеристика диеты

Белковая квота

Калий и фосфор

Внимание к соли

Рекомендуемые блюда и продукты

Исключаются

Ограничиваются

Резюме лечебного питания

Искусственное питание