Skip to main content
Снижение цен на архивные номepa – ПОДРОБНЕЕ

Спор о вреде алкоголя | часть 1

Источник белка высокой биологической ценности

Белковая смесь (СБКС) Дисо Нутримун для сбалансированного питания

Подробнее

Подпишитесь на рассылку

Читайте первыми новости и новые номера журнала «Практическая диетология»


Поделиться:  

автор: Т. Ю. Гроздовад. м. н., вицепрезидент Национальной ассоциации клинического питания, руководитель редакционного совета, научный редактор журнала «Практическая диетология»


автор: Т. Ю. Гроздова, д. м. н., вицепрезидент Национальной ассоциации клинического питания, руководитель редакционного совета, научный редактор журнала «Практическая диетология»

соавтор: О. П. Божков, специалист отдела практической диетологии Национальной ассоциации клинического питания


Сколько тысячелетий существует человечество, столько времени идет спор о вреде включения этанола в пищевой рацион человека. Известно немало теорий, проведено огромное множество исследований, отмечены различные заявления ученых, составлена статистика, написаны научные труды. Однако к единому мнению медики так и не пришли. В разрешении спора и нахождении ответа на вопрос о влиянии алкоголя на организм человека важно понять, что практически невозможно определить допустимый спектр воздействия этанола как биологически активного вещества широкого фармакологического спектра действия, обладающего психотропным эффектом, а также затруднительно выявить дозы этанола, вызывающие развитие крайне сложных заболеваний. И чтобы добраться до истины, предлагаем начать с изучения токсического эффекта этанола и его метаболитов, выделить основные признаки образования алкогольной зависимости и только после этого перейти к тактике формирования индивидуального пищевого рациона.

Оглавление:

Основные факты

Таблица 1. Виды нарушений здоровья под воздействием злоупотребления алкоголем

Этиловый спирт

Метаболизм этанола

Дозозависимый эффект

Толерантность к этанолу

Воздействие на сердце

Этанол в миокарде

Консультируя сердечника

Вниманию врача-диетолога!

Рассчитываем уровень кардиоваскулярного риска

Таблица 2. Определение стратегии профилактических мероприятий

Повреждение клетки

Удар по белкам организма

Диагностируем

Таблица 3. Дифференцированные критерии недостаточности питания

Назначаем диетотерапию

Таблица 4. Потребности в основных нутриентах (белках, жирах, углеводах) в зависимости от степени нарушения питания

Этап адаптации

Расчет смеси

Таблица 5. Перечень традиционных пищевых продуктов и специализированных продуктов с высоким содержанием белка

Пример рецептуры блюд

Последующие этапы

Основные факты

Данные из «Глобального доклада о положении в области алкоголя и здоровья 2014 г.» (Женева, 2014 г.) Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

  • Во всем мире в результате вредного употребления алкоголя ежегодно происходит 3,3 млн смертей, что составляет 5,9 % всех случаев смерти.
  • Вредное употребление алкоголя является причинным фактором более чем 200 нарушений здоровья, связанных с болезнями и травмами.
  • Потребление алкоголя приводит к смерти и инвалидности относительно на более ранних стадиях жизни. Среди людей в возрасте 20–39 лет примерно 25 % всех случаев смерти связано с алкоголем.
  • Существует причинно- следственная связь между вредным употреблением алкоголя и целым рядом психических и поведенческих расстройств, других неинфекционных нарушений здоровья, а также травм.
  • В последнее время установлены причинно-следственные связи между вредным употреблением алкоголя и заболеваемостью такими инфекционными болезнями, как туберкулез, а также течением ВИЧ/СПИДа.

Оценить бремя болезней, которое можно отнести за счет различных этиологических факторов, в том числе факторов питания, является одной из сложных задач, которая ставится правительствами многих стран перед научно-исследовательскими центрами и институтами. Так, к заболеваниям с важными детерминантами пищевого характера относятся сердечно-сосудистые заболевания, злокачественные новообразования, сахарный диабет 2-го типа.

Проведенные многочисленные исследования факторов риска, формирующих хронические заболевания, были направлены на выявление тех компонентов рациона питания, которые оказывают наибольшее влияние на прогрессирование болезней или на изучение действия того или иного неблагоприятного фактора. Оценка вклада различных факторов в общее бремя болезней проведена в исследовании Mathers. C. et al. (см. рис. 1, информация представлена выборочно). Из рисунка следует, что алкоголь как фактор риска находится для мужчин на втором месте после табака, для женщин — на четвертом.

Рис. 1. Доля общего бремени болезней [выражающаяся в показателях утраченных дней жизни (DALYs), приходящаяся на отдельные факторы риска, с разбивкой по полу]

Рис. 1. Доля общего бремени болезней [выражающаяся в показателях утраченных дней жизни (DALYs), приходящаяся на отдельные факторы риска, с разбивкой по полу]

Влияние алкоголя на формирование хронических заболеваний, ряда патологических синдромов доказано в большом количестве эпидемиологических исследований. Злоупотребление алкоголем является фактором высокого риска патологии практически всех органов и систем.

О видах нарушений здоровья под воздействием злоупотребления алкоголем детально изложено в Методических рекомендациях 2.1.10.0033-11. 2.1.10 «Состояние здоровья населения в связи с состоянием окружающей среды и условиями проживания населения. Оценка риска, связанного с воздействием факторов образа жизни на здоровье населения» (утв. Роспотребнадзором 31.07.2011) (см. табл. 1).

Таблица 1. Виды нарушений здоровья под воздействием злоупотребления алкоголем

Поражаемые органы и системы Нарушения здоровья Код нарушения здоровья по МКБ-10
Сердечно-сосудистая система Кардиомиопатия I42
Ишемическая болезнь сердца I20–I25
Фибрилляция и трепетание предсердий I48
Возвратная желудочковая аритмия I47.0
Пищеварительная система Алкогольная болезнь печени K70
Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень) K70.0
Алкогольный гепатит K70.1
Алкогольный фиброз и склероз печени K70.2
Алкогольный цирроз печени K70.3
Алкогольная печеночная недостаточность K70.4
Алкогольная болезнь печени неуточненная K70.9
Злокачественные новообразования полости рта и глотки C00–C14
Гастрит K29
Эзофагит K20
Лейкоплакия K13.2
Токсические действия алкоголя T51
Злокачественные новообразования пищевода C15
Злокачественное новообразование прямой кишки C20
Злокачественное новообразование печени и внутрипеченочных желчных протоков C22
Нервная система Алкогольная полиневропатия G62.1
Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем G31.2
Алкогольная миопатия G72.1
Нарушения засыпания и поддержания сна (бессонница) G47.0
Нервозность (нервное напряжение, раздражение) R45.0
Эндокринная система Недостаточность генитальной реакции F52.2
Гинекомастия N62
Нарушения менструального цикла N92.5
Гемангиома любой локализации D18.0
Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем E24.4
Сахарный диабет E10, E11
Гипогликемия E16.2
Иммунная система Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител D80

Особенностью рассматриваемой проблемы влияния алкоголя на организм человека является изучение токсического эффекта этанола и его метаболитов, выделение основных признаков формирования алкогольной зависимости, тактики формирования индивидуального пищевого рациона, диетотерапии при развитии алкоголизма. Эта тема интересна также и тем, что сколько тысячелетий существует человечество, столько времени идет спор о вреде включения в пищевой рацион человека этанола.

Для рассмотрения данного вопроса надо с самого начала понять, что практически невозможно определить допустимый спектр воздействия этанола как биологически активного вещества широкого фармакологического спектра действия, обладающего психотропным эффектом, и дозы этанола, вызывающие развитие крайне сложных заболеваний, определяющихся патологическим влечением к алкоголю, развитием дисфункционального состояния при прекращении его употребления, а в далеко зашедших случаях психической деградацией и стойкими соматоневрологическими расстройствами.

Этиловый спирт

В основе воздействия алкоголя на организм человека лежит действие этилового спирта. Его исключительной особенностью является способность выступать в качестве пищевого компонента!

 

Этиловый спирт (этанол) — спирт, произведенный из пищевого или непищевого сырья, в том числе денатурированный этиловый спирт, этиловый спирт по фармакопейным статьям, головная фракция этилового спирта (отходы спиртового производства), спирт-сырец, дистилляты винный, виноградный, плодовый, коньячный, кальвадосный, висковый.

Источник: Федеральный закон от 22.11.1995 № 171-ФЗ «О государственном регулировании производства и оборота этилового спирта, алкогольной и спиртосодержащей продукции и об ограничении потребления (распития) алкогольной продукции» (ред. от 29.06.2015), статья 2.

Этанол может быть экзогенного происхождения (поступление в организм человека в составе пищевых продуктов) и эндогенного, когда он синтезируется в организме человека и осуществляет специализированные функции.

Эндогенный этанол относится к незаменимым метаболическим факторам. В норме его концентрация в крови составляет 0,01–0,03 % (0,01–0,03 г/л). Окисление эндогенного этанола обеспечивает 10 % всех энергетических потребностей организма (1 г этанола дает 7,1 ккал). За весь период существования человечества, не исключающего различной частоты контакт с экзогенным этанолом, а также наличие собственного эндогенного этанола, в организме сформировались целые системы защиты от токсического действия. Эти системы обеспечивают метаболизм этанола, т. е. его химические преобразования.

В организме человека этанол подвергается быстрому и эффективному окислению в печени до 80 % этанола, в других тканях — до 10 %, и столько же выделяется с мочой и легкими. В метаболизме этанола участвует три системы, посредством которых этанол превращается в ацетальдегид, который под действием ацетальдегиддегидрогеназы через образование угольной кислоты распадается на воду и углекислый газ.

Метаболизм этанола

Если посмотреть на этанол более детально, с позиции биохимии, то станет очевидным один из немаловажных эффектов воздействия на организм поступающего с пищей экзогенного этанола, о котором вы узнаете в конце этого подраздела.

Итак, организм человека в процессе эволюции приспособился к обезвреживанию собственного (эндогенного) этанола. Метаболизм его происходит преимущественно в печени путем окисления спирта по алкогольдегидрогеназному пути до уксусной кислоты, которая в виде ацетил-SКоА поступает в цикл трикарбоновых кислот. Через этот путь проходит от 70 до 90 % всего этанола.

Оставшаяся часть этанола окисляется в эндоплазматическом ретикулуме (микросомальное окисление) алкогольоксидазой. Однако в ходе метаболических превращений в организме накапливаются продукты метаболизма, обладающие определенными побочными эффектами.

В процессе метаболизма этанола в гепатоцитах активируется превращение пирувата в лактат, одновременно накопление «алкогольного» ацетил-SКоА ингибирует пируватдегидрогеназу, что еще больше усиливает накопление лактата. Все эти процессы приводят к гипогликемии. Свободный выход молочной кислоты в кровь обуславливает лактатацидемию (лактоацидоз), и одновременно из-за относительной ферментативной недостаточности окисления промежуточные метаболиты перенаправляются на синтез кетоновых тел, что обеспечивает возникновение кетоацидоза.

Таким образом, мы сталкиваемся с парадоксальной ситуацией, заключающейся в том, что наличие в организме человека синтезируемого эндогенного этанола не дает возможности прямого реагирования организма на введение экзогенного этанола как на токсичного агента. В то же время этанол обладает достаточно большим спектром токсического действия.

Дозозависимый эффект

Прямое токсичное действие этанола. Этанол оказывает прямое токсическое действие, а также производит опосредованные токсические эффекты, в то же время имеет ряд особенностей воздействия на биологические мембраны, синапсы, проявляющиеся как дозозависимое воздействие: кардиодепрессивный эффект, стресс-лимитирующий эффект. Для изучения влияния этанола и продуктов его окисления на организм необходимо знать спектр последствий этих взаимодействий.

 

Прямое токсическое действие этанола основано на его способности оказывать мембранотропное и конформационное действие, а также на способности непосредственно взаимодействовать с неэстерефицированными жирными кислотами.

Источник: «Руководство по наркологии» под ред. члена-корреспондента РАМН, профессора Н. Н. Иванца, том 1, Москва, 2002.

Толерантность к этанолу

В основе воздействия на биологические мембраны лежит повышение текучести мембран, что, в свою очередь, выражается в снижении их возбудимости. В условиях длительного воздействия (частого употребления в составе пищевого рациона) этанола в структуре биологических мембран возникают адаптивные изменения, приводящие к увеличению содержания холестерина, изменяется структура фосфолипидного слоя, повышается ригидность мембран. Все эти процессы приводят к развитию толерантности к этанолу и к снижению выраженности кардиодепрессивного действия этанола.

Резкое снижение или отмена приема этанола неизбежно приводит к выбросу биологически активных аминов, катехоламинов и других ферментов в мозге и других органах. В результате запускается механизм абстинентного синдрома, для купирования которого необходимо потребление новой дозы этанола. Другими словами, организм постепенно привыкает к повышению количества этанола. В итоге возникает риск возникновения развития алкогольной зависимости и алкоголизма.

Воздействие на сердце

Конформационное действие. Особенностью этанола является способность непосредственно влиять на конформацию белковых молекул (на пространственное расположение атомов в молекуле), прежде всего контрактильных белков, нарушая их функционирование. В этом заключается способность этанола снижать силу сердечных сокращений. Кардиодепрессивный эффект этанола, проявляющийся в снижении максимальной скорости нарастания, амплитуды и продолжительности потенциала действия кардиомиоцитов, проявляется при употреблении высокой дозы этанола, сопровождающейся достижением концентрации в крови до 4,5 г/л и выше и тяжелой интоксикацией организма.

Этанол в миокарде

Этерификация жирных кислот. Прямое токсическое действие этанола на митохондрии обусловлено его способностью метаболизироваться в тканях, прежде всего в миокарде. Токсичное действие этанола опосредовано высоким уровнем образования эфиров жирных кислот. Значительное накопление в миоцитах эфиров жирных кислот определяет его прямое токсическое действие, ингибирование Na+K-АТФазы, угнетение дыхания митохондрий, активацию перекисного окисления липидов, разобщение окисления и фосфорилирования.

Консультируя сердечника

Анализируя последствия прямого токсического действия этанола, можно с полной уверенностью сказать, что в основе последствий первого взаимодействия организма человека с экзогенным этанолом лежит прямое токсическое действие на сердце и, как следствие, острая алкогольная интоксикация — развитие необратимых изменений миокарда.

Данный вывод важен при проведении консультирования пациентов с риском развития атеросклероза, заболеваний сердечно-сосудистой системы (обратите внимание, речь идет именно о группе риска!). Формирование правильного отношения к действию алкоголя на организм позволит снизить риск преждевременной смерти.

Как в этом случае правильно поступить врачу-диетологу?

Подбирая пищевой рацион, важно указать на недопустимость приема алкогольных напитков. Или все-таки дифференцированно подойти к позиции отмены какой-либо алкогольной продукции в пищевом рационе пациента.

Вариант первый: разъяснить пациенту механизм прямого токсичного действия этанола и указать на увеличение риска развития патологии сердечно-сосудистой системы, высокий риск развития инфаркта миокарда при продолжении употребления алкоголя. Рекомендовать пациенту полный запрет на прием алкогольных напитков.

Вариант второй: пациентам группы риска по формированию заболеваний сердечно-сосудистой системы с гиперхолестеринемией назначить гиполипидемическую диету, основанную на принципах здорового питания, с более жестким ограничением насыщенных жиров и продуктов, богатых холестерином (печени и других субпродуктов, икры рыб, масла, жирного мяса и пр.), увеличением потребления овощей и фруктов до 500–600 г/сут. С рекомендациями по питанию при гиперхолестеринемии можно ознакомиться в Письме Минздравсоцразвития России от 05.05.2012 № 14-3/10/1-2819 «О направлении методических рекомендаций „Оказание медицинской помощи взрослому населению в центрах здоровья“». Информация представлена в электронной версии журнала «Практическая диетология» www.praktik-dietolog.ru, в разделе «Полезные материалы».

Вопрос о включении в свой рацион алкогольных напитков зависит от исходного уровня суммарного кардиоваскулярного риска.

Вниманию врача-диетолога!

Дислипидемия — самый значимый фактор риска развития инфаркта миокарда. При уровне общего холестерина ≥ 5,0 ммоль/л диагностируется гиперхолестеринемия. При выявлении у пациента уровня холестерина > 5,0 ммоль/л необходимо рекомендовать гиполипидемическую диету и проведение развернутого анализа крови на липиды натощак (с определением уровня холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности).

Рассчитываем уровень кардиоваскулярного риска

Шаг 1. По уровню общего холестерина проводится оценка суммарного риска смертельного сердечно-сосудистого заболевания с помощью шкалы SCORE (см. рис. 2).

Рис. 2. Шкала SCORE

Рис. 2. Шкала SCORE

Шаг 2. В зависимости от уровня суммарного кардиоваскулярного риска и холестерина липопротеинов низкой плотности определяется стратегия профилактических мероприятий (см. табл. 2).

Таблица 2. Определение стратегии профилактических мероприятий

Риск SCORE, % Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности     
< 1,8 ммоль/л 1,8–2,5 ммоль/л 2,5–4,0 ммоль/л 4,0–5,0 ммоль/л ≥ 5,0 ммоль/л
< 1 %, или низкий риск Снижение уровня липидов не требуется Снижение уровня липидов не требуется Оздоров-
ление образа жизни
Оздоров-
ление образа жизни
Оздоров-
ление образа жизни, возможно назначение лекарств, если не достигнут целевой уровень
1–5 %, или умеренный риск Оздоров-
ление образа жизни
Оздоров-
ление образа жизни
Оздоров-
ление образа жизни, возможно назначение лекарств, если не достигнут целевой уровень
Оздоров-
ление образа жизни, возможно назначение лекарств, если не достигнут целевой уровень
Оздоров-
ление образа жизни, возможно назначение лекарств, если не достигнут целевой уровень
5–10 %, или высокий риск Оздоров-
ление образа жизни, возможно назначение лекарств
Оздоров-
ление образа жизни, возможно назначение лекарств
Оздоров-
ление образа жизни и немедлен-
ное назначение лекарств
Оздоров-
ление образа жизни и немедлен-
ное назначение лекарств
Оздоров-
ление образа жизни и немедлен-
ное назначение лекарств
≥ 10 %, или очень высокий риск Оздоров-
ление образа жизни, возможно назначение лекарств
Оздоров-
ление образа жизни и немедлен-
ное назначение лекарств
Оздоров-
ление образа жизни и немедлен-
ное назначение лекарств
Оздоров-
ление образа жизни и немедлен-
ное назначение лекарств
Оздоров-
ление образа жизни и немедлен-
ное назначение лекарств

В программу оздоровления образа жизни включается гиполипидемическая диета, дозированная физическая нагрузка, отказ от приема алкогольных напитков и курения. В случае неполной отмены приема алкоголя необходимо рекомендовать пациенту проводить собственный мониторинг уровня холестерина и липидограммы с последующим анализом совместно с врачом-диетологом.

Повреждение клетки

На фоне алкогольной интоксикации развивается типовой патологический процесс — активация перекисного окисления липидов мембран, повышается уровень свободных радикалов. Продукты окисления инициируют развитие вторичных изменений на клеточном, органном и системном уровне. В результате опосредованного токсического действия этанола формируется белково-энергетическая недостаточность.

Удар по белкам организма

При развитии постинтоксикационного алкогольного синдрома и хронической алкогольной интоксикации в организме основное токсическое действие проявляется посредством повышения в крови уровня ацетальдегида, который обладает способностью специфически ингибировать синтез клеточных и секреторных белков печени, сердца, скелетных и гладких мышц, селезенки и поджелудочной железы.

При хронической алкогольной интоксикации происходит значительное (более чем на 15 %) снижение синтеза белка в сердце, снижение активности ферментов печени приводит к нарушению белковосинтетичекой функции печени, тканевой регенерации, развитию дистрофии внутренних органов, в первую очередь головного мозга, сердца и скелетной мускулатуры. Формируется белково- энергетическая недостаточность.

Вниманию врача-диетолога!

Наличие у пациента клинической картины белково-энергетической недостаточности, снижение индекса массы тела является серьезным признаком проведения собеседования на тему отношения к алкоголю, выявления признаков алкогольной зависимости. В то же время данные признаки являются важными факторами риска развития алкоголизма.

Диагностируем

С помощью сбора анамнеза и клинического обследования пациента необходимо определить наличие факторов риска по недостаточности питания. При проведении консультации в первую очередь необходимо обратить внимание на состояние пищевого статуса. Наиболее простым методом оценки является расчет индекса массы тела (ИМТ). Таблица соответствия показателей ИМТ, веса и роста человека представлена в электронной версии журнала «Практическая диетология» www. praktik-dietolog.ru, в разделе «Полезные материалы».

Дефицит массы тела диагностируется при индексе массы тела менее 18,5. При наличии у пациента признаков алкогольной зависимости, злоупотреблении алкоголем или хроническом алкоголизме (см. тест по выявлению расстройств, связанных с употреблением алкоголя, представленный в статье номера «Есть ли зависимость?») необходимо провести более детальную оценку состояния питания и при необходимости назначить соответствующее лечение, включающее диетотерапию с поэтапным повышением суточного потребления белка в составе пищевых продуктов.

Оценка состояния питания производится по показателям, совокупность которых характеризует питательный статус больного и его потребность в нутриентах:

  1. антропометрические данные: рост, масса тела, ИМТ, окружность плеча, измерение кожно-жировой складки трицепса (КЖСТ);
  2. биохимические показатели: общий белок, альбумин, трансферрин;
  3. иммунологические показатели: общее количество лимфоцитов.

Дифференцированные критерии недостаточности питания представлены в табл. 3.

Таблица 3. Дифференцированные критерии недостаточности питания

Показатели Стандарт Недостаточность питания   
Легкая Средняя Тяжелая
1 Индекс массы тела, кг/м2 25–19 19–17 17–15 < 15
2   Окружность плеча, см    
мужчины 29–26 26–23 23–20 < 20
женщины 28–25 28–25 22,5–19,5 < 19,5
3   Кожно-жировая складка трицепса, мм    
мужчины 10,5–9,5 9,5–8,4 8,4–7,4 < 7,4
женщины 14,5–13,0 13,0–11,6 11,6–10,1 < 10,1
4   Окружность мышц плеча, см    
мужчины 25,7–23,0 23,0–20,5 20,5–18,0 < 18
женщины 23,5–21,0 21,0–18,8 18,8–16,5 < 16,5
5 Общий белок, г/л > 65 65–55 55–45 < 45
6 Альбумин, г/л > 35 35–30 30–25 < 25
7 Лимфоциты, тыс. 24 24–16 16–8 8

Назначаем диетотерапию

Расчет индивидуальной диетотерапии при диагностике у пациента недостаточности питания проводится в три этапа. Это связано с необходимостью включения в диетотерапию нескольких весьма важных этапов: адаптационного, коррекции белковой нагрузки, восстановления пищевого статуса в зависимости от степени белково- энергетической недостаточности.

Расчет суточной потребности в основных ингредиентах проводится в зависимости от степени нарушения питания (см. табл. 4).

Таблица 4. Потребности в основных нутриентах (белках, жирах, углеводах) в зависимости от степени нарушения питания

Нутриенты Недостаточность питания   
  легкая средняя тяжелая
Белки, г/кг 0,8–1,0 1,0–1,5 1,5–2,0
Жиры, г/кг 0,8–1,0 1,0–1,5 1,5–2,0
Углеводы, г/кг 3,0–4,0 4,0–5,0 5,0–6,0
Энергия, ккал/кг 25–35 35–45 45–60

Источник: Приказ Минздрава России от 05.08.2003 № 330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации» (ред. от 21.06.2013), Приложение 5.

В основе диетотерапии белково-энергетической недостаточности положен принцип восполнения уровня потребления белка организмом больного. В рацион пациента включаются специализированные продукты смеси белковые композитные сухие (СБКС) и натуральные пищевые продукты. Соотношение белка, содержащегося в тех и других продуктах, проводится в соответствии с данными, представленными в Письме Минздравсоцразвития России от 11.07.2005 № 3237-ВС «О применении Приказа Минздрава России от 05.08.2003 № 330 „О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации“», в зависимости от состояния больного:

  • удовлетворительное: 80 % — белок из традиционных пищевых продуктов, 20 % — белок из специализированных пищевых продуктов (СБКС);
  • средней тяжести: 70–75 % — белок из традиционных пищевых продуктов, 30–25 % — белок из специализированных пищевых продуктов;
  • состояние тяжелое: 50 % — белок из традиционных пищевых продуктов, 50 % — белок из специализированных пищевых продуктов.

Коррекция по белку стандартных диет проводится включением в состав меню карточек-раскладок приготовления каш, слизистых супов, киселей, напитков и др. полноценного белка в виде СБКС от 27,0 до 42,0 г/сут (расчет на чистый белок).

 

Консультация на пищеблоке

Для верного использования специализированных продуктов необходимо знать определенные технологические приемы проведения белковой коррекции и принципы тепловой обработки готового блюда.

Смеси белковые композитные сухие, введенные в диетические лечебные и диетические профилактические блюда как компонент их приготовления, в обязательном порядке должны проходить тепловую обработку, что отражено в описании технологического процесса приготовления каждого блюда, описанного в практическом руководстве «Семидневные меню для основных вариантов стандартных диет с использованием блюд оптимизированного состава, применяемых в лечебном питании в медицинских организациях Российской Федерации» (под ред. академика РАН, профессора В. А. Тутельяна, 2014).

Этап адаптации

На адаптационном этапе расчет суточной потребности в белках, жирах и углеводах проводится в соответствии с потребностью в этих основных нутриентах в зависимости от степени нарушения питания в расчете на исходную (фактическую) массу тела. Рекомендуется соотношение белка традиционных продуктов питания и белка специализированных продуктов смесей белковых композитных сухих в пропорции один к одному.

Пример введения смеси в состав диетического блюда:

  • Масса тела пациента 60 кг, рост 185 см, возраст 42 года, пол мужской.
  • Индекс массы тела 17,53.
  • Недостаточность питания средней степени.
  • Суточная потребность в белке на настоящую массу тела: 90 г белка.
  • Адаптационный этап коррекции:
  • 45 г белка в составе натуральных продуктов питания;
  • 45 г белка в виде белка смесей белковых композитных сухих.

Расчет смеси

Пример расчета потребности специализированного продукта проведен на примере смеси белковой композитной сухой «Дисо®» «Нутринор», полностью отвечающей требованиям российского законодательства для продуктов, применяемым в качестве компонента приготовления готовых блюд для диетического лечебного и диетического профилактического питания.

Используемый в примере продукт содержит 40 г белка в 100 г смеси, следовательно, пациенту необходимо 112,5 г СБКС.

Рекомендуется рассчитанный объем смеси разделить на 4 приема по 28 г на один прием пищи. Объем столовой ложки, наполненной без верха, соответствует 10 г смеси, таким образом, разовый прием смеси составляет 2,8 столовые ложки без верха.

Таблица 5. Перечень традиционных пищевых продуктов и специализированных продуктов с высоким содержанием белка

Продукт Белки, г в 100 г Жиры, г в 100 г Калорийность на 100 г
СБКС «Дисо®» «Нутринор» 40,0 20,0 452,0
Яйцо с желтком / без желтка 6/3,5 11,5/0 80/15
Курица 25,2 7,4 170
Говядина 28,6 6,2 170
Свинина 20 24,2 298
Баранина 22 17,2 243
Горбуша 23,1 7,9 163
Минтай 17,7 1 78
Окунь морской 20,1 3,7 111
Судак 21,4 1,4 98
Треска 18,1 0,7 79
Хек 18,5 2,3 95
Щука 21,4 1,4 98
Молоко 3,2%-й жирности 3 3,2 58
Кефир жирный 3 3,3 56
Творог полужирный 16,7 9 55

Пример рецептуры блюд

Каши. Крупу перебрать, промыть, откинуть на сито, засыпать в кипящую воду, варить до полуготовности. За 3–5 минут до окончания варки добавить смесь белковую композитную сухую, разведенную в части рецептурного количества кипяченой воды при температуре 30–35 °С до однородной массы, тщательно вымешать и довести до готовности.

Омлеты. Смесь белковую композитную сухую развести в рецептурном количестве кипяченой воды при температуре 30–35 °С до однородной массы, соединить с яично-молочной смесью, тщательно взбить, варить на пару или запекать согласно технологии и температурному режиму приготовления блюда.

Овощные блюда. За 3–5 минут до окончания варки добавить смесь белковую композитную сухую, разведенную в части рецептурного количества кипяченой воды при температуре 30–35 °С до однородной массы, тщательно вымешать и довести блюдо до готовности.

Последующие этапы

При хорошей адаптации организма (отсутствии диспепсических расстройств) необходимо провести перерасчет суточной потребности белка на долженствующую массу тела (расчет проводится в соответствии с возрастом, полом, ростом пациента). Изменение соотношения традиционных продуктов и специализированных проводится при наличии увеличения массы тела в течение десяти дней. На долю традиционных пищевых продуктов в рационе должно приходиться 70–75 % белка, и 30–25 % должен составлять белок смесей белковых композитных сухих.

Длительность данного этапа продолжается от 1 до 2 недель. Переход на следующий этап коррекции белковой нагрузки проводится постепенно, с увеличением суточной потребности в белках, жирах и углеводах в соответствии с нормами лечебного питания по основному варианту диеты (ОВД). В соответствии с Приказом Мин- здрава РФ от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания» в состав суточного набора продуктов на одного больного вводится смесь белковая композитная сухая в объеме 27 г смеси ежедневно (например, при использовании СБКС «Дисо®» «Нутринор» пациент получает 10,8 г полноценного по аминокислотному составу легкоусвояемого белка) в составе лечебного рациона.

Критерием перехода на третий этап является удовлетворительное состояние пациента, минимальная прибавка веса, переход недостаточности питания на предыдущую стадию (по дифференцированным критериям недостаточности питания). Длительность данного периода от 2 до 3 недель. Далее проводится переход на высокобелковую диету (ВБД) и в последующем на высококалорийную диету (ВКД) до достижения планируемых показателей массы тела и ИМТ. Соответственно, при соблюдении диеты ВБД в составе суточного набора продуктов на одного больного количество СБКС должно составлять 36 г смеси ежедневно (при использовании СБКС «Дисо®» «Нутринор» пациент получит 14,4 г легкоусвояемого белка) в составе лечебного рациона. При соблюдении диеты ВКД выполняются нормы лечебного питания — 27 г смеси белковой композитной сухой (при расчете количества чистого белка в продукте, рассматриваемом в примере, — 16,8 г).

Поделиться:  

Национальная Ассоциация Клинического Питания

Вебинары по организации лечебного питания — nakp.org

Подписаться на анонсы

Участие в вебинарах бесплатно.

Вам также понравится

    Оставить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *