Незаменимые минералы

автор: А. Ю. Барановский д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории, главный внештатный специалист- гастроэнтеролог МЗ РФ в Северо- Западном ФО

О некоторых незаменимых минеральных веществах и их лечебных свойствах было известно людям задолго до формирования традиционной медицины. Например, древние египтяне применяли железо в качестве лекарства, с 400 г. до н. э. также в лечебных целях использовалась медь, в 1509 г. особым элементом был признан цинк и т. д.

С каждым веком информации о биологической роли и пищевых источниках этих незаменимых минеральных веществ становилось все больше. В настоящее же время существующих данных вполне достаточно, чтобы определить клинические признаки нехватки в организме человека этих элементов, составить верную клиническую картину и поправить механизм их метаболизма.

ЖЕЛЕЗО

Металл Вселенной

Железо было известно как металл в большинстве древних цивилизаций и использовалось при изготовлении многочисленных инструментов и оружия. Это, возможно, привело к его раннему использованию в качестве лекарства.

В папирусах Египта ржавчина предписывалась в качестве мази от облысения. В Древней Греции раствор железа в вине применялся в качестве средства для восстановления мужской потенции. В семнадцатом столетии стали применять железо для лечения хлороза, заболевания, которое является следствием его дефицита. Исследование, выполненное почти столетие назад и изданное в 1895 г., показало, что рационы молодых женщин с хлорозом содержали от 1 до 3 мг железа в сутки, тогда как содержание его в диете здоровых людей составляло от 8 до 11 мг/сут. А в 1932 г. была, наконец, вне сомнения доказана ценность восполнения железа для лечения хлороза.

Железо — один из наиболее распространенных металлов во Вселенной. Железистые соединения вовлечены в многочисленные окислительно-восстановительные реакции, начинающиеся с восстановления водорода и его объединения в углеводы в процессе фотосинтеза. Аэробный метаболизм зависим от железа из-за его роли в функциональных группах большинства ферментов цикла Кребса как электронного транспортера в цитохромах и как способ транспорта O2 и CO2 в гемоглобине.

Депо железа

Количество железа в организме изменяется в зависимости от веса, концентрации гемоглобина, пола и размера депо. Самое большое депо — гемоглобин, в частности в циркулирующих эритроцитах. Запасы железа здесь варьируют в соответствии с массой тела, полом и концентрацией гемоглобина крови. Например, человек, весящий 50 кг, чья концентрация гемоглобина крови 120 г/л, имеет содержание гемового железа 1,1 г. Количество железа, содержащегося в форме ферритина и гемосидерина, также зависит от возраста, пола, размера тела, а кроме того, от его потери (от кровотечения), беременности или перегрузки железом (при гемохроматозе). Тканевой пул железа включает миоглобин и крошечную, но эссенциальную фракцию железа в ферментах.

Существует «лабильный пул» — быстрый компонент рециркуляции, который не имеет определенного анатомического или клеточного местоположения. Транспорт железа связан с трансферрином. Этим путем обычно проходит 20–30 мг железа в сутки.

Особенности метаболизма

У здоровых людей потеря железа ограниченна. Поэтому нормальный баланс железа поддерживается в значительной степени регулированием его всасывания. Поступившее неорганическое железо солюбилизируется и ионизируется кислым желудочным соком, а также редуцируется до железистой и хелатной форм. Вещества, которые формируют низкомолекулярное хелатное железо (такие как аскорбиновая кислота, сахар и аминокислоты), способствуют всасыванию железа. Нормальная желудочная секреция содержит фактор стабилизации и, вероятно, эндогенный комплекс, который помогает замедлить осаждение поступающего с пищей железа в щелочном pH тонкой кишки. Нарушенное всасывание железа при ахлоргидрии или у пациентов с гастрэктомией может быть связано с уменьшенной солюбилизацией и хелатообразованием железа пищи.

Двухвалентная форма железа более растворима, чем его трехвалентная форма. Таким образом, двухвалентное железо легче пересекает слизистый слой, с тем чтобы достигнуть щеточной каймы тонкой кишки. Там оно окисляется до трехвалентного железа прежде, чем поступит в энтероцит. В мембране эпителиальной клетки железо связывается с рецепторным белком, который перемещает его в клетку. Апотрансферрин цитозоля кишечных эпителиоцитов может ускорять абсорбцию железа. Скорость увеличивается при дефиците железа, и, вероятно, это играет регулирующую роль, облегчая всасывание железа, когда потребность в нем увеличивается. Большая часть железа, которое абсорбируется из просвета кишки, быстро проникает через эпителиоциты в форме небольших молекул. Железо, поступившее в плазму, окисляется до церулоплазмина, который функционирует как ферроксидаза, и затем захватывается трансферрином. Та часть цитозольного железа, которая превышает быструю транспортную вместимость, объединяется с апоферритином, формируя ферритин. Некоторое количество железа из ферритина позже может быть пущено в циркуляцию, но большее количество остается в клетках слизистой, пока они не слущиваются в просвет кишечника в конце их 2–3-дневной жизни. Прямое поступление железа в лимфатические сосуды незначительно.

Абсорбция гемового железа

Гемовое (двухвалентное) железо является его главной пищевой формой. Оно хорошо всасывается в кишечнике. Богаты гемовым железом мясные продукты, в особенности говядина и кровяная колбаса. Механизм абсорбции этого двухвалентного железа имеет свои особенности.

Наибольшее количество поступает в форме гемоглобина или миоглобина. Гемовое железо может абсорбироваться непосредственно клетками слизистой оболочки после удаления глобина протеолитическими ферментами дуоденума. Железо освобождается от гема ферментом гемоксигеназой. Тогда оно пересекает клетку и перемещается в плазму как трехвалентное железо. Лишь небольшая часть гема абсорбируется клетками слизистой оболочки, поступая в портальную кровь в неизмененном виде.

Всасывание гемового железа увеличивается при дефиците железа, но в меньшей степени, чем поступающего трехвалентного железа. Всасывание гемового железа не потенцируется аскорбиновой кислотой, а абсорбция не подавляется такими веществами, как фитаты. Она лишь слегка ингибируется одновременным назначением неорганического и негемового железа.

Уменьшение абсорбции

Факторами, уменьшающими всасывание железа в просвете кишки, являются время транспорта по желудочно-кишечному тракту, ахилия, синдром мальабсорбции, осаждение фосфатами, фитатами и антацидами.

Белки молока, сои и альбумин уменьшают всасывание железа. Однако прием молока вместе со злаками не влияет на воздействие злаков на его абсорбцию. Чай и кофе существенно (соответственно, на 60 и 40 %) уменьшают его абсорбцию. Фитат снижает всасывание железа. Так, 5–10 мг фитата в хлебе может уменьшить всасывание негемового железа на 50 %. Добавление в рацион мяса или аскорбиновой кислоты полностью изменяет эффект фитата на всасывание железа.

Некоторые другие растительные волокна (но не целлюлоза) также способны уменьшать абсорбцию железа. Уменьшает всасывание железа и прием пищи, содержащей и цинковые и железистые соли.

Абсорбция увеличивается при больших пероральных дозах аскорбиновой кислоты, а также в присутствии лимонной кислоты, янтарной кислоты, сахара и серосодержащих аминокислот. Всасывание может увеличиваться в присутствии продуктов из мяса домашней птицы или говядины.

Принятый внутрь или назначенный парентерально этанол имеет небольшой, если таковой вообще имеется, прямой эффект на всасывание железа у людей.

Запасы железа

Нормальные запасы железа в организме составляют 300–1000 мг для взрослых женщин и 500– 1500 мг для взрослых мужчин. Большее количество людей имеют запас железа на нижней границе нормы, кроме того, много здоровых женщин, у которых фактически отсутствуют какие-либо запасы железа.

Увеличение количества запасов железа может наблюдаться при перемещении железа из эритроцитов в депо. Эти изменения происходят при анемиях, кроме тех, которые являются железодефицитными.

Истинное увеличение количества общего железа в организме наблюдается у пациентов с гемохроматозом, трансфузионным гемосидерозом или, редко, после чрезмерного длительного приема препаратов железа.

Потеря железа

Организм имеет ограниченную способность экскретировать (выделять) железо. Его ежедневная потеря у взрослых людей составляет 0,90–1,05 мг, или приблизительно 0,013 мг/кг массы тела независимо от потери с потом. Небольшое увеличение экскреции железа (преимущественно с калом) может наблюдаться при его избыточном количестве в организме. Увеличение экскреции железа с мочой может быть при протеинурии, гематурии, гемоглобинурии и гемосидеринурии.

С трудом поддается количественному анализу «нормальная» потеря железа, связанная с менструацией или беременностью. Хотя менструальная потеря крови для каждой здоровой женщины имеет тенденцию быть постоянной ежемесячно, различия среди женщин значительны. По результатам исследования, проведенного шведскими учеными, средняя менструальная потеря составляет приблизительно 0,6–0,7 мг железа в день. Однако у некоторых женщин она может быть в 2–4 раза больше. Менструальные потери крови увеличиваются при наличии внутриматочных спиралей и уменьшаются при приеме противозачаточных таблеток.

«Железистая стоимость» беременности

Потеря железа с мочой, калом и потом продолжается и составляет приблизительно 170 мг для всего периода беременности. Приблизительно 270 мг поступает к плоду, и еще 90 мг содержится в плаценте. Количество железа, потерянного при кровотечении в родах, составляет в среднем приблизительно 150 мг. Цифры подтверждают тот факт, что «железистая стоимость» беременности достаточно высока.

Железо требуется для увеличения массы эритроцитов, которое происходит в течение второй половины беременности. Кормление грудью является причиной дополнительного расхода приблизительно от 0,5 до 1 мг железа в день. Полная «железистая стоимость» нормальной беременности находится в диапазоне от 420 до 1030 мг или от 1 до 2,5 мг в день в течение 15 месяцев беременности и кормления грудью. Эта оценка игнорирует потерю железа с кровью в родах, она приблизительно равна его количеству, сохраняемому прекращением месячных в течение года.

Дефицит железа

Симптомы дефицита железа вначале могут быть настолько скрыты, что их продолжительность сложно бывает датировать с точностью. Пациенты могут не осознавать наличие болезни. Однако у них обычно наступает симптоматическое улучшение, как только бывает начата терапия железом.

При умеренной и тяжелой степени анемии жалобы будут общие — слабость, усталость, бледность, одышка при нагрузке, сильное сердцебиение и повышенная утомляемость. Часто отмечаются похолодание и парестезии рук и ног. Часто встречаются проявления, связанные с работой желудочно-кишечного трактата. Патогенез их недостаточно изучен. Довольно обычны неопределенные жалобы — снижение аппетита, метеоризм, эпигастральный дискомфорт, отрыжка, запор или диарея и тошнота. У некоторых пациентов имеет место геофагия (извращенные вкусовые пристрастия): съедание глины, крахмала, соли, картона и льда. Геофагия часто, но не всегда исправляется терапией препаратами железа. Железодефицит может вызывать явления вторичной мальабсорбции, что связано с уменьшением содержания железа или железозависимых ферментов в клетках слизистой оболочки кишечника. Гастроскопия с биопсией желудка выявляет гастрит с различной степенью повреждения железистых клеток приблизительно у 80 % пациентов и у некоторых из них — атрофический гастрит.

Глоссит, характеризующийся различными степенями атрофии сосочков языка и чувствительности, обнаруживается чаще у пациентов старше 40 лет и с большей частотой у женщин, чем у мужчин.

Ангулярный стоматит развивается у 10–15 % больных, особенно среди тех, у кого отсутствуют зубы. Ногти могут стать матовыми (тусклыми), тонкими, ломкими, сглаженными, в последующем имеющими форму ложки (койлонихия). При концентрации гемоглобина ниже 60 г/л наблюдается расширение границ сердца. Иногда пальпируется селезенка. Выявляется умеренная степень витилиго и пастозность. Неврологический статус нормальный, несмотря на парестезии. Иногда могут быть выявлены отек соска зрительного нерва, нарушения зрения и повышение давления спинномозговой жидкости, симулирующее внутричерепную опухоль. Эти необычные проявления исправляются терапией железом. Количество лейкоцитов обычно нормально, но у 14 % пациентов оно может снижаться до 2,5·109/л, при нормальной их дифференцировке. Уровень тромбоцитов может быть как снижен, так и повышен.

Выраженная железодефицитная анемия характеризуется гипо- хромией и микроцитозом красных клеток крови. Концентрация железа сыворотки снижена, а ее железосвязывающая способность повышена.

Диагноз умеренной железодефицитной анемии или состояние железодефицита без анемии установить более сложно. У этих пациентов отсутствует микроцитоз и гипохромия, свойственные тяжелой анемии. Остаются нормальной железосвязывающая способность сыворотки. Насыщенность трансферрина может быть нормальна. Однако концентрация ферритина сыворотки обычно уменьшена даже при умеренном железодефиците и после недавнего назначения экзогенного железа.

Перегрузка

Чрезмерное насыщение организма железом может быть вызвано повышенной абсорбцией, парентеральным его введением или комбинацией обоих механизмов. Избыток железа депонируется в значительной степени в виде гемосидерина в ретикулоэндотелиальных клетках или в паренхиматозных клетках некоторых тканей.

Потребность в железе

Мужчины и неменструирующие женщины при отсутствии патологического кровотечения могут получать железо, в котором они нуждаются, из общепринятого рациона (12–18 мг/сут). Однако многие менструирующие женщины и юные девочки, которые из-за беспокойства о своем весе ограничивают рацион, часто имеют низкое потребление железа — менее 10 мг/сут. Потребность в течение беременности часто настолько большая, что она превышает количество железа, которое поступает из диеты. Дополнительная терапия железом для предотвращения его дефицита необходима в течение второй половины беременности и от двух до трех месяцев в течение послеродового периода. Адекватная терапия должна не только исправить дефицит, но также воздействовать и на его причину.

Среднее ежедневное потребление железа в Европе —10–30 мг (5–7 мг на 1000 калорий). Озабоченная своим весом молодая женщина, которая ограничивает потребление до 1000–1500 калорий в день, потребляет только 6–9 мг железа с пищей. При этих оценках не учитывается содержание железа в напитках и его добавка или потеря в процессе приготовления пищи.

Железо из посуды

Значительный вклад в содержание железа в приготавливаемых блюдах вносит железная посуда. Замена стали алюминием и пластмассой имела неблагоприятный эффект на поступление железа с пищей. Кроме того, некоторые европейские сидры и вина могут содержать 16 мг и более железа в литре. Однако содержание железа в американских винах и других алкогольных напитках незначительно. Содержание железа в воде, поставляемой Водоканалом, обычно низкое, но вода из некоторых глубоких колодцев или буровых скважин может содержать более чем 5 мг железа в литре.

Пищевые источники

Организм здорового человека абсорбирует приблизительно 5–10 % диетического железа, а в условиях его дефицита — 10–20 %. Всасывание железа из пищи очень изменчиво. Самое большое оно из мяса млекопитающих — говядины, меньше — из мяса домашней птицы или рыбы и меньше всего — из печени, яиц, молока и хлебных злаков. В целом процент всасывания железа больше у детей, чем у взрослых.

Железо плохо абсорбируется из ростков пшеницы, масла бобовых, шпината, чечевицы и зелени свеклы — пищевых продуктов с высоким содержанием фитата. Напротив, хорошая абсорбция железа из моркови, картофеля, корней свеклы, тыквы, брокколи, помидоров, цветной капусты, белокочанной капусты, репы и квашеной капусты — овощей, которые содержат существенное количество яблочной, лимонной или аскорбиновой кислоты.

В диете западного типа всасывание железа обеспечивается включением в рацион говядины, домашней птицы или рыбы и аскорбиновой кислоты. Пища, которая состоит преимущественно из пиццы, гамбургеров или спагетти с сыром, приводит к недостаточному всасыванию железа, даже если в ней присутствуют мясные и рыбные продукты. Возможно, фитаты, содержащиеся в тесте, ингибируют его. Растворимое неорганическое железо, добавляемое в пищу, абсорбируется в той же самой мере, как и железо, свойственное пище.

В ряде стран используются обогащенные железом продукты. Обычный метод для обогащения муки железом предполагает введение металлического порошка. Используется металлическое железо потому, что хлеб, содержащий добавленное растворимое железо (сульфат железа), вскоре начинает неприятно пахнуть. Интересно, что исследование, проводимое в Швеции, где хлеб долгое время насыщали большим количеством железа, не выявило нежелательного эффекта на людей, являющихся гомозиготами по наследственному гемохроматозу. Хотя в качестве транспортного средства для железа чаще используется мука пшеницы, с этой целью могут применяться и другие продукты. Сахар, соль, соусы и приправы подходят для добавки в них железа.

ЦИНК

Особый элемент

Цинк был признан как особый элемент еще в 1509 г. После подтверждения в 1961 г. предположения о том, что местный гипогонадизм и карликовость сельского населения Ирана вызывает дефицит цинка, возрос интерес к значимости его дефицита для здравоохранения.

Цинк выполняет множество разнообразных функций. Он является компонентом биологических мембран; необходим для РНК, ДНК, а также стабилизации рибосом, связан с множеством факторов транскрипции; стабилизирует некоторые гормон-рецепторные комплексы. Не удивительно, что дефицит его может приводить к серьезным физиологическим нарушениям. В биологических системах цинк фактически всегда находится в двухвалентном состоянии.

У взрослых общее содержание цинка в теле составляет приблизительно 1,5 г у женщин и 2,5 г у мужчин. Цинк присутствует во всех органах, тканях, жидкостях и секретах организма. Более 95 % всего цинка содержится в клетках.

Отсутствует какое-либо определенное депо цинка. Поэтому сокращение потребления цинка с пищей быстро приводит к симптомам его дефицита.

Главный путь для экскреции цинка — желудочно-кишечный трактат. Фекальные потери цинка состоят из неабсорбированного из диеты и секретированного эндогенно цинка. Панкреатическая секреция — основной источник эндогенного цинка. Количество цинка, секретируемого в кишку, изменяется в зависимости от его потребления. Приблизительно 400–600 мкг ежедневно выделяется с мочой. Состояния катаболизма (тяжелые ожоги, операции, травмы, а также голодание) приводят к клинически значимому увеличению потери цинка с мочой. Поверхностные потери через десквамацию кожи, рост волос и с потом составляют до 1 мг/сут. Также цинк теряется со спермой и менструальным секретом.

Дефицит цинка

Симптомы дефицита цинка — прекращение роста, гипогонадизм и задержка полового созревания; изменения кожи. Эритематозная, везикулобуллезная и пустулезная сыпь имеет характерное распределение: прежде всего она появляется на конечностях и коже в области естественных отверстий. Высыпания могут стать распространенными. Изменения волос обычно следуют после возникновения дерматита. Волосы могут стать гипопигментированными, приобрести красноватый оттенок. Характерная особенность — очаговая потеря волос.

Выраженный дефицит цинка наблюдается у пациентов с врожденным, генетически детерминированным энтеропатическим акродерматитом, при полном парентеральном питании, клинически проявляется диареей, нарушениями иммунной системы. Дефицит цинка оказывает влияние на роговицу — ткань с самым высоким его содержанием. Возникает отек роговицы, который может приводить к ее помутнению. Может развиться умеренный сухой конъюнктивит и прогрессировать до двустороннего ксероза и кератомаляции. При дефиците цинка могут наблюдаться изменения поведения: раздражительность, сонливость и депрессия. Кроме того, анорексия, измененное восприятие запахов и вкусовых ощущений. У некоторых лиц развивается выраженный тремор, атаксическая походка, появляется нечленораздельная речь.

Возникновение изолированного дефицита цинка у здоровых взрослых людей не наблюдалось, и вряд ли оно вообще возможно из-за прекрасной способности организма уменьшать его потери при низком поступлении с пищей. Однако если потребность в цинке возрастает, то у новорожденных и детей или у беременных и кормящих женщин угроза развития дефицита цинка возрастает, особенно при неадекватном его поступлении.

Причиной дефицита цинка могут быть кожные потери при чрезмерном потоотделении и при хроническом желудочно-кишечном кровотечении (например, при воспалительных заболеваниях кишечника). Из-за высокого потребления фитата вегетарианство является фактором риска для развития дефицита цинка, особенно у лиц, потребляющих рационы, состоящие из хлебных злаков.

Цинк незаменим для нормального роста и развития. Поэтому потребность в цинке увеличивается в течение беременности. Она невелика: приблизительно 100 мг или дополнительное потребление 0,6 мг/сут цинка на протяжении беременности. Материнская заболеваемость, связанная с дефицитом цинка, включает длительные роды, атонические кровотечения и преждевременные роды.

Потребность в цинке приведена в таблице 1.

Таблица 1. Рекомендуемые нормы потребления цинка

Цинк для пожилых

Среднее потребление цинка пожилыми людьми — менее чем ⅔ рекомендуемой суточной потребности. Показано, что пожилые и старые люди выбирают те рационы, которые обеспечивают от 7 до 11 мг цинка в день, или 47–73 % нормы. Мужчины и женщины старше 75 лет употребляют на 26 и 15 % соответственно меньшее количество энергии ежедневно, чем молодые люди. Кроме того, они едят на 31 и 17 % соответственно меньшее количество мяса, рыбы или домашней птицы, чем молодые.

Эти различия в количестве и типах пищевых продуктов объясняют низкое в среднем потребление цинка пожилыми и старыми людьми. Поэтому в условиях, когда усвоение или обмен цинка нарушен, пожилые и старые люди более склонны к развитию его дефицита.

Несколько факторов могут увеличивать риск развития дефицита цинка в старших возрастных группах, а именно: уменьшение способности к абсорбции цинка, увеличение вероятности заболеваний, что изменяет утилизацию цинка, применение лекарств (мочегонных средств), которые увеличивают мочевую экскрецию цинка, и употребление волокон, кальция или добавок железа, которые могут изменять биодоступность цинка. Некоторые частые для старых лиц проблемы могут быть обусловлены дефицитом цинка в организме: медленно заживающие раны, анорексия, дерматиты, пониженная острота вкуса и нарушения функции иммунной системы.

Заболевания с дефицитом цинка

Заболевания желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, спру, синдром короткой кишки, обходной еюноилеальный анастомоз) приводят к уменьшению всасывания цинка из пищи и нарушению его энтеропанкреатической циркуляции.

У пациентов с алкогольным циррозом печени часто имеет место гиперцинкурия, гипоцинкемия и низкая концентрация цинка в печени, в сравнении с пациентами без цирроза печени. Хотя гипоцинкемия наиболее распространена (70 %) у алкоголиков с заболеванием печени, она также наблюдается у некоторых алкоголиков (30–50 %) без явного поражения печени.

И 1-й, и 2-й тип диабета может сопровождаться гиперцинкурией, которая увеличивается с тяжестью диабета. Можно предположить, что гиперцинкурия приводит к дефициту цинка у некоторых больных. Действительно, гипоцинкемия — относительно частая находка у диабетиков. Добавление цинка улучшает иммунный статус пациентов с диабетом. Механизмы, лежащие в основе измененного метаболизма цинка у больных диабетом, точно не идентифицированы.

Токсичность цинка

Хоть редко, но сообщалось об острой интоксикации цинком у людей, обусловленной его избыточным потреблением. Отдельные эпизоды интоксикации произошли в результате потребления пищевых продуктов и напитков, хранившихся в гальванизированных контейнерах.

Признаки острого отравления цинком: боль в эпигастрии, диарея, тошнота и рвота. Доза более 200 мг/сут — рвотное средство. При хронической интоксикации наблюдается вторичный дефицит меди, вызванный конкурентными взаимодействиями между этими элементами при абсорбции в кишечнике. Длительное потребление добавок цинка (> 150 мг/сут) приводит к появлению эрозий в желудке и понижает функцию иммунной системы.

Пищевые источники

Пищевые продукты весьма отличаются по содержанию в них цинка. В яичном белке, например, содержание цинка составляет 0,02 мг на 100 г, в легкоусвояемом мясе — 1 мг, а в устрицах — 75 мг. Красное мясо, печень, яйца и дары моря являются хорошими источниками цинка из-за относительного отсутствия химических составных частей, которые препятствовали бы его абсорбции, и из-за присутствия определенных аминокислот, улучшающих его растворимость. Цистеин и гистидин увеличивают абсорбционную способность цинка, формируя устойчивые комплексы с ним.

Хлебные злаки из цельного зерна наиболее богаты цинком. Большее количество его содержится в отрубях и зародышевых частях зерна, и почти 80 % теряется в процессе размалывания пшеницы. Но продукты из цельных зерен и белки растений, такие как белки сои, содержат цинк в менее доступной форме из-за фитиновой кислоты, содержащейся в пищевых продуктах растительного происхождения. Удаление фитата из пищи может значительно увеличить абсорбцию цинка. Брожение теста уменьшает содержание фитиновой кислоты и значительно улучшает всасывание цинка. Орехи и бобы — относительно хороший растительный источник этого элемента. Концентрация цинка в растении увеличивается, если оно вырастает на богатой цинком или обработанной удобрениями почве.

Потребление цинка коррелирует с потреблением белка, но точная взаимосвязь зависит от пищевого источника. Диеты, состоящие в основном из яиц, молока, домашней птицы и рыбы, имеют более низкое содержание цинка и белка, чем те, которые состоят из морепродуктов, говядины и другого красного мяса. Те вегетарианские диеты, которые состоят из большого количества бобов, цельного зерна, орехов и сыра, богаты содержанием цинка и белка, притом что в рационах с его низким содержанием представлены прежде всего фрукты и овощи. Питьевая вода обычно имеет низкий уровень содержания цинка.

Пищевые взаимодействия

Большое количество потребляемого цинка может нарушать биодоступность меди. Относительно низкий уровень потребления цинка повышает абсорбцию меди. Клинические признаки дефицита меди развиваются у лиц, принимающих 150 мг цинка в день в течение 2 лет. Высокое потребление меди не ингибирует всасывание цинка.

Хотя высокий уровень пищевого кальция может мешать всасыванию цинка у животных, добавление солей кальция в рацион людей обычно не нарушает баланс цинка. Добавки 50 мг олова увеличивали экскрецию цинка с калом у людей. Однако, учитывая, что обычное потребление диетического олова менее 1 мг/сут, маловероятно, что этот элемент имеет неблагоприятный эффект на всасывание цинка в обычных рационах.

Фолиевая кислота может вредить всасыванию цинка, когда потребление цинка с пищей недостаточное, но не в тех случаях, когда оно высокое. Это имеет значение при беременности, когда женщинам часто назначают дополнительно фолиевую кислоту.

МЕДЬ

Лекарство от Гиппократа

С лечебной целью медь использовалась с 400 г. до н. э. Еще Гиппократ предписывал ее соединения для лечения легочных и других заболеваний. Использование препаратов меди для лечения болезней достигло своего пика в XIX в.

Часть меди из рациона абсорбируется в кишечнике, транспортируется с портальной кровью в печень и соединяется с церулоплазмином. Церулоплазмин поступает в кровь и поставляет медь тканям. Наибольшее количество эндогенной меди секретируется желудочно-кишечным трактатом, где она объединяется с не поглощенной из пищи медью и элиминируется. Другие пути экскреции имеют меньшее значение.

Дефицит меди

Признаки дефицита — нормоцитарная и гипохромная анемия (иногда нормохромная и иногда микроцитарная), лейкопения и нейтропения. Часто наблюдается остеопороз, могут возникать переломы в краях метафизов. Явный дефицит меди сопровождается гипокупремией и низким уровнем церулоплазмина (до 30 % от нормы и ниже).

Кроме того, при умеренном дефиците меди (при потреблении ее в количестве, соответствующем нижней границе нормы, в течение длительного периода) возможны следующие состояния: артрит, потеря пигментации, заболевания миокарда и неврологические симптомы. Нарушение толерантности к глюкозе, гиперхолестеринемия и тахикардия тоже могут быть связаны с низким потреблением меди. Чтобы установить точную связь их со статусом меди, требуются дальнейшие исследования.

Дефицит меди наблюдался у пациентов, находящихся длительно на полном парентеральном питании. Заболевания, протекающие с мальабсорбцией (целиакия и нетропическая спру), или фистулы приводят к потере меди и увеличивают риск истощения ее запасов. Длительное использование антацидов и очень высоких доз цинка приводит к гипокупремии и симптомам дефицита меди.

Токсичность меди

Острое отравление медью наблюдалось при случайном потреблении детьми, попытках самоубийства, после наружного применения, при использовании питьевой воды из загрязненных источников или при потреблении пищи или напитков, которые хранились в медных контейнерах.

Симптомы — эпигастральная боль, тошнота, рвота и диарея. Тяжелые проявления включают кому, олигурию, некроз печени, сосудистый коллапс и смерть. Хроническое отравление медью наблюдалось у рабочих виноградников, использующих медные соединения в качестве пестицидов.

Болезнь Вильсона-Коновалова и некоторые другие заболевания, связанные с накоплением меди в печени и других тканях, — это генетическая патология. Медь в печени чрезвычайно повышается при циррозе у детей в Индии, очень высокий ее уровень найден при первичном билиарном циррозе и атрезии желчевыводящих путей. При этих состояниях в большей мере рекомендуется назначение хелатообразующих препаратов, чем ограничение меди в рационе.

Суточная потребность

По рекомендации ВОЗ, ежедневная норма меди для взрослых составляет 1,5 мг. Пациенты, получающие парентеральное питание, нуждаются приблизительно в 0,3 мг меди ежедневно. Потребность увеличивается до 0,4–0,5 мг при выраженных желудочно-кишечных потерях. Потребление должно быть уменьшено у пациентов с холестазом и нарушением экскреции желчи.

Пищевые источники

Рационы, в которых больше представлены продукты из цельного зерна, бобов и мяса, содержат большее количество меди. Богатые источники содержат 0,3–2 мг на 100 г продукта. Это морепродукты, орехи, семена (включая какао- порошок), бобы, отруби, зародышевые части зерен, печень и мясо. Большинство злаковых продуктов, продуктов, содержащих шоколад, а также фрукты и овощи (помидоры, бананы, виноград, картофель, сухофрукты), грибы и большинство сортов мяса имеет промежуточные количества меди: 0,1–0,3 мг на 100 г. Другие фрукты и овощи, мясо птицы, большинство видов рыб и молочные продукты содержат относительно низкие концентрации (менее 0,1 г мг на 100 г) меди. Особенно низко содержание меди в коровьем молоке.

Биодоступность меди

Питательные вещества (железо, цинк, аскорбиновая кислота и углеводы) влияют на биодоступность меди, если они включаются в диету в больших количествах. В большей или меньшей степени уровень содержания меди в рационе может, в свою очередь, влиять на метаболизм некоторых из этих питательных веществ.

Дефицит меди изменяет метаболизм железа, а чрезмерное количество железа в форме неорганических солей приводит к симптомам дефицита меди. Истощение запасов меди наблюдалось у людей, принимавших большее количество цинка в течение длительного периода. Ежедневное добавление 1500 мг аскорбиновой кислоты приводило к снижению церулоплазмина. Абсорбции меди не мешает 600 мг аскорбиновой кислоты, но при этом наблюдается снижение церулоплазмина и предположительно может нарушаться его оксидазная активность. В эксперименте тип углеводов в рационе влияет на степень и тяжесть дефицита меди. Особенно неблагоприятны эффекты сахарозы и фруктозы.

СЕЛЕН

Известный антиоксидант

Селен имеет множество биологических эффектов, но из-за его взаимосвязи с витамином E более всего известен как антиоксидант. Благодаря своей роли в глютатионпероксидазе селен взаимодействует с любым компонентом пищи, который затрагивает антиоксидантно-прооксидантный баланс клетки. Селен также защищает от токсичности ртути, кадмия и серебра.

Селен поступает в пищу из растений. Преобладающая форма селена в тканях животных — цистеин селена. Многие белки содержат его в виде метионина селена.

Все формы селена хорошо абсорбируются. Мало изучен его транспорт. Экскреция с мочой — это основной путь регуляции гомеостаза селена в организме.

Дефицит селена

Результат дефицита селена — повышение активности глютатион- S-трансферазы печени, почек и легких. Наблюдаются изменения в метаболизме гормона щитовидной железы. Сочетание дефицита и селена, и витамина E служит в эксперименте причиной некроза печени и экссудативного диатеза. Рацион, редуцированный по селену и витамину E, приводил к потере волос, задержке роста и неспособности к репродукции у животных.

В 1979 г. китайские ученые впервые описали взаимосвязь селена и болезни Keshan, эндемичной кардиомиопатии у детей и молодых женщин. Болезнь Keshan связана с низким диетическим потреблением селена и низким уровнем селена в крови и в волосах. Также имел место пограничный к дефицитному статус витамина E. У некоторых субъектов, находящихся на полном парентеральном питании, имел место дефицит селена (если элемент не содержался в растворах) и развивалась подобная кардиомиопатия. Специальные медицинские диеты, назначаемые при определенных состояниях, например при фенилкетонурии, также часто недостаточны по содержанию селена и могут приводить к его дефициту.

Токсичность селена

Известно об отравлении селеном людей, которые использовали пищевую добавку, в которой из-за производственной ошибки превышалось содержание селена в 182 раза, — общая сумма селена, использованного этими пострадавшими, была 27–23 мг. Признаки отравления включали тошноту, диарею, раздражительность, усталость, периферическую нейропатию, выпадение волос и изменение ногтей.

Суточная потребность

Минимальная потребность для взрослых составляет 19 и 13 мкг. В некоторых рекомендациях встречается диапазон 50–200 мкг/сут.

Пищевые источники

Самые богатые источники — мясо внутренних органов и продукты моря, далее следуют мышечное мясо, хлебные злаки и зерно, молочные продукты, фрукты и овощи.

Большие различия в содержании селена в хлебных злаках и зерне объясняются различиями количества селена в почве, доступного для захвата растениями. Очень высокое потребление (до 6690 мкг/ сут) наблюдалось в регионе Китая с местным селенозом. Продукты питания в этой области были выращены на почве, загрязненной селеном, выщелоченным из высокоселенсодержащего угля.

ЙОД

Часть гормонов

Йод — незаменимая составная часть гормонов щитовидной железы — тироксина, тетрайодтиронина и трийодтиронина. Роль йода в пище соответствует значению гормонов щитовидной железы для роста и развития.

Существует цикл йода в природе. Большая его часть содержится в океане. В процессе развития земли значительное количество йода было выщелочено из поверхностной почвы замораживанием, снегом или дождем и унеслось ветром, реками и наводнениями в море. Дефицит йода имеет место на всех возвышенностях, подверженных замораживанию, сильным ливням и последующим горным потокам воды в реки. Также он наблюдается в затопляемых речных долинах. Все зерновые культуры, которые вырастают на этих почвах, будут с дефицитом йода. Содержание его в растениях, выросших на таких почвах, может составлять лишь 10 мкг/кг (в растениях, выросших на почве с достаточным содержанием йода, — 1 мг/кг). Это объясняет возникновение тяжелого дефицита йода в затопляемых речных долинах Азии (Индии, Бангладеш, Бирмы).

По оценкам исследователей, в развивающихся странах более чем 1 млрд людей находится под угрозой развития заболеваний, связанных с дефицитом йода. Большинство этих людей живет в областях, где зобом страдают более 10 % населения. Из них 220 млн страдают от зоба, более чем 5 млн — от задержки умственного развития, представляющего выраженный кретинизм, и 15–25 млн — от меньших умственных нарушений.

Здоровый организм взрослого человека содержит 15–20 мг йода, приблизительно 70–80 % которого находится в щитовидной железе. Количество йода в железе зависит от его потребления. Йодид быстро абсорбируется в кишке. Нормальное потребление и потребность —100–50 мкг/сут.

Избыток йода выделяется почками. Уровень экскреции хорошо коррелирует с уровнем потребления, поэтому он используется для оценки потребления йода. Регулирование уровня гормонов щитовидной железы сложное, с вовлечением в процесс не только щитовидной железы, но и гипофиза, мозга и периферических тканей.

Дефицит йода

Эффекты дефицита йода на рост и развитие в настоящее время называются заболеваниями, связанными с дефицитом йода.

Дефицит йода у эмбриона — результат дефицита у его матери. Наблюдаемые при этом более частые мертворождения, аборты и врожденные уродства можно предупредить своевременной йодизацией матери.

Дефицит йода у детей связан с развитием зоба. Степень зоба увеличивается с возрастом так, что достигает максимума в юности. Девочки имеют более высокую его распространенность, чем мальчики. Степень зоба у 8–14-летних школьников соответствует дефициту йода в обществе.

Результаты исследований указывают на существенную роль дефицита йода в интеллектуальном развитии школьников. В регионах с низким содержанием йода, эндемичных районах не только у населения, но даже у домашних животных распространена апатия.

Исследования, проводимые в Японии, продемонстрировали следующее:

• Функция щитовидной железы у здоровых людей остается нормальной даже при употреблении нескольких миллиграммов диетического йода в день.
• Хороший эффект оказывает повышенное употребление диетического йода на выраженность клинических проявлений нетоксичного диффузного зоба и токсичного узлового зоба.
• Выраженность болезни Грэйва и зоба Хашимото не подвергается воздействию высоких диетических доз йода.
• Повышенное потребление йода может стимулировать гипотиреоидизм при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и может ингибировать эффекты тиреоидных лекарств!

Токсичность йода

Предложено расценивать ежедневное потребление человеком 2000 мкг йода как чрезмерное или потенциально вредное. Обычные рационы, составленные из естественных пищевых продуктов, содержат меньше чем 1000 мкг йода, исключая те рационы, в которых исключительно высокое содержание морской рыбы или морских водорослей или в которых пищевые продукты загрязнены йодом из случайных источников.

Обусловленный йодом гипертиреоидизм

Ежедневное потребление йода менее чем 0,10 мг не приводит к какому-либо риску для пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, вызванным дефицитом йода. Однако ежедневное потребление более 0,10 мг является критическим. Вообще, йодирования необходимо избегать тем лицам, кому за 40, даже доводя его до нормы потребления, из-за риска гипертиреоидизма. В щитовидной железе может продолжаться процесс секреции гормонов, несмотря на увеличение в потреблении йода и независимо от контроля тиреотропного гормона. Таким образом, своевременное исправление дефицита йода предотвращает формирование аутоиммунного тиреоидита, так как устраняет состояние индуцированного йодом гипертиреоидизма.

Суточная потребность

Норма ежедневного потребления йода 120–150 мкг с 11 лет и старше. При беременности и кормлении грудью соответственно 175 и 200 мкг.

Пищевые источники

Как отмечалось выше, содержание йода в сельскохозяйственных продуктах зависит от геохимических характеристик местности. Богаты йодом продукты моря: морская рыба, моллюски и водоросли (ламинария).

Йодированная соль

Йодирование соли — главный метод, используемый для исправления дефицита йода начиная с 1920-х гг., когда оно впервые успешно было использовано в Швейцарии. Соль должна добавляться в готовую пищу, чтобы снизить потерю йода в процессе приготовления. В некоторых станах используется йодированное масло грецкого ореха и сои.

ХРОМ

Управляющий инсулином

Хром — незаменимый нутриент, который оказывает потенциальное действие на инсулин и, таким образом, влияет на метаболизм углеводов, липидов и белка. Однако до сих пор не идентифицирован химический характер взаимосвязи между хромом и функцией инсулина.

Биологически активная форма хрома, иногда называемого фактором толерантности глюкозы (GTF), может быть комплексом хрома, никотиновой кислоты и, возможно, аминокислоты глицина, цистеина и глютаминовой кислоты. Предполагается, что хром выполняет биохимическую функцию, которая оказывает влияние на способность рецептора инсулина к взаимодействию с гормоном.

Нюансы метаболизма

Всасывание неорганического трехвалентного хрома низкое. Многочисленные диетические факторы влияют на его биодоступность. Так, абсорбция хрома возрастает при наличии оксалатов и снижается при дефиците железа. На всасывание оказывают влияние также физиологические факторы, например старение.

В транспорте хрома главную роль играют трансферрин и альбумин. Хром равномерно распределен по всему организму в низких концентрациях.

Абсорбированный неорганический трехвалентный хром выделяется в основном почками, в небольших количествах — с выпадающими волосами, потом и желчью. Большое количества хрома может быть потеряно с желчью.

Дефицит хрома

Признаки дефицита хрома — нарушение толерантности глюкозы, гипергликемия с глюкозурией и невосприимчивость к инсулину. Нутритивный хром имеет практический интерес в развитых странах, где используется много рафинированных пищевых продуктов, т. к. заметные его потери происходят при их очистке. Кроме того, неадекватное потребление хрома имеет значение у людей, подвергаемых стрессу, травме и инфекции, у которых увеличивается потребность в нем, а также потребляющих рационы с высоким содержанием простых углеводов.

Токсичность хрома имеет такой низкий порядок, что отрицательные эффекты от чрезмерного потребления трехвалентного хрома не наблюдаются. Лишь в чрезвычайно высоких количествах он проявляет свое действие, но больше как желудочный раздражитель, нежели ядовитый элемент.

Суточная потребность

Рекомендуемая потребность для взрослых — 50–200 мкг/сут. Для многих людей может быть адекватным ежедневное потребление 25–35 мкг хрома. Но оно не адекватно в ситуациях стресса, повышенного потребления простых углеводов, напряженной физической работы, инфекции и травмы.

Пищевые источники

Обработанное мясо, продукты из цельного зерна, включая отруби из хлебных злаков, и специи — лучшие источники хрома. Молочные продукты, фрукты и овощи содержат низкие его количества.

Продолжение следует

Не менее любопытно ознакомиться с данными о нутриционной важности другой группы минеральных веществ — микроэлементов, оцениваемая диетическая потребность которых обычно менее чем 1 мкг/г и часто менее чем 50 нг/г рациона для лабораторных животных. О механизме метаболизма, биологической роли, клинических признаках недостаточности, пищевых источниках этих минералов читайте в следующем номере журнала «Практическая диетология».