автор: Т. Ю. Гроздовад. м. н., вицепрезидент Национальной ассоциации клинического питания, руководитель редакционного совета, научный редактор журнала «Практическая диетология»

автор: Т. Ю. Гроздова, д. м. н., вицепрезидент Национальной ассоциации клинического питания, руководитель редакционного совета, научный редактор журнала «Практическая диетология»

Ожоговая болезнь — это особенное состояние организма, при котором в организме развивается комплекс патологических процессов, затрагивающих все жизненно важные органы. При развитии этой болезни развивается неспецифическая системная реакция организма, характеризующаяся значительным увеличением потребности в энергии, белках, углеводах, жирах, витаминах и микроэлементах. Организм, пытаясь компенсировать развитие гиперкатаболической реакции, обеспечивает дефицит энергетических и пластических потребностей за счет деструкции собственных тканей организма — аутоканнибализма. По данным ученых, летальность при острой ожоговой токсемии достигает 40–55 %, а в стадии септикотоксемии — 45–65 %. Для того чтобы предотвратить все самые негативные последствия ожоговой болезни, важно параллельно с медикаментозным лечением проводить адекватную диетотерапию. Полноценное питание больного в любом периоде заболевания является важным условием выздоровления и восстановления утраченных функций.


 

«Иммунологические аспекты ожоговой болезни в клинике и эксперименте», автореферат кандидатской диссертации А. Е. Тарасова (Владивосток, 2009):

«Ожоговую болезнь следует рассматривать как иммунодефицитное заболевание, при котором отмечается раннее и продолжительное снижение показателей врожденного и приобретенного иммунитета. Необходимо учитывать, что иммунный ответ у тяжелообожженных развивается на фоне острейшего дефицита энергетических и пластических ресурсов.

Считается, что ожоговая травма с поражениями более 10–15 % поверхности тела сопровождается развитием ожоговой болезни и неспецифического синдрома системного ответа на воспаление — ССВО (SIRS — systemic inflammatory response syndrome), которые часто приводят к синдрому полиорганной недостаточности. Разрушающее термическое действие на ткани с поражением нервной системы приводит к шоку с последующим развитием комплекса патологических процессов. Несмотря на современные, рациональные и патогенетические обоснованные методы лечения, летальность при острой ожоговой токсемии достигает 40– 55 %, а в стадии септикотоксемии — 45–65 %».

Знание особенностей патогенеза ожоговой болезни, понимание физиологии патологических процессов необходимо врачу-диетологу для формирования индивидуального плана диетотерапии больного. В патогенезе ожоговой болезни выделяется три основных группы механизмов, определяющих ее возникновение и развитие:

  • действие термического агента на кожу и организм человека;
  • развитие раневого воспалительного процесса;
  • вторичные расстройства деятельности функциональных систем организма.

Первый фактор риска

Особенностью ожоговой болезни является то, что ожог является пусковым и основным поддерживающим фактором формирования и дальнейшего развития болезни. Тяжесть ожоговой болезни в первую очередь зависит от площади и глубины ожогов. От этого зависит и скорость развития всех патологических процессов.

Внимание: диагностика

Для оценки и прогноза состояния больного и выбора диетотерапии надо иметь точный прогноз развития ожоговой болезни (см. рис. 1). В первую очередь необходимо определить глубину ожога, от этого зависит определение степени ожога, объем термического поражения кожи и длительность воздействия термического фактора (см. табл. 1).

Рис. 1. Диагностика

Рис. 1. Диагностика

Таблица 1. Клинические характеристики ожогов в соответствии с глубиной

Поверхностный неглубокий ожог Затрагивает эпидермис и верхний слой дермы. Красный и эритематозный — кожа белеет при нажатии. Сохраняет чувствительность — болезненность при легком прикосновении иголкой. Влажная поверхность. Поверхность ожога на одном уровне с окружающей кожей. Заживет сама.
Частично глубокий ожог Затрагивает эпидермис и большинство дермы. Заживет с трудом и не скоро.
Глубокий ожог Затрагивает эпидермис и всю дерму. Если очень глубокий, затронет подкожный жир, мышцы и кость. Поверхность может быть белая, коричневая или черная в зависимости от причины ожога. Может быть красный цвет из-за гемоглобина в тканях и не белеет при нажатии. Сухая поверхность — не увлажнена. Поверхность ожога ниже уровня по сравнению с окружающей нормальной кожей. Не заживет сама. Несколько факторов определяют возникновение термического воздействия на кожу во время ожога и отсюда глубину поражения: как циркулирует кровь в местах ожога, водное насыщение калием, присутствие изоляционных факторов (мозоля, жира или волос) и толщина кожи.

Глубина ожога

Определяется глубина ожога по принципу, может или не может кожа зажить сама по себе или потребуется пластика. Несколько придатков кожи имеют потенциальную регенеративную способность: эпидермис, волосяные фолликулы, потовые и сальные железы. Если поверхность не инфицирована, неглубокие ожоги заживают самостоятельно. Волосяные фолликулы и вместе с ними сальные и потовые железы находятся глубоко в дерме. За счет такого расположения придатков кожа имеет регенеративную способность, даже если сама дерма погибла.

Степень ожога

Определение степени ожога очень важно, так как от степени ожога зависит клиническое состояние пациента, ожидаемый прогноз течения ожоговой болезни, которые, в свою очередь, являются основой для решения объема интенсивной терапии. Для врача- диетолога данные о степени ожога также являются основой для планирования тактики лечебного питания.

Авторы «Справочника хирурга поликлиники» (1982 г.) Ф. Х. Кутушев, А. С. Либов и Н. В. Мичурин предлагают следующее определение площади ожогов:

«„Правило девяток“: площадь поверхности головы взрослого человека по отношению к общей поверхности тела составляет 9 %, верхней конечности — 9 %, передней поверхности туловища — 18 %, задней поверхности туловища — 18 %, бедра — 9 %, голени и стопы — 9 %, шеи или промежности — 1 %. У детей для определения площади ожога используют „правило пятерок“.

„Правило ладони“: площадь ладони взрослого человека приблизительно равна 1 % поверхности тела. Распределение степеней повреждения на поверхности ожога наглядно представляют рисунком и обозначениями на стандартных изображениях контуров силуэта тела человека».

Рис. 2. Вычисление ожоговой поверхности с помощью «правила девяток» у взрослых и «правила пятерок» у детей (пятилетнего возраста)

Рис. 2. Вычисление ожоговой поверхности с помощью «правила девяток» у взрослых и «правила пятерок» у детей (пятилетнего возраста)

Тяжесть состояния больного зависит кроме глубины поражения и от его распространенности. Ожог 25 % поверхности тела является опасным.

Время

Кроме глубины и степени существует и третье измерение для ожоговой раны: время воздействия термического фактора. Длительное термическое воздействие на кожу вызывает деструктивные изменения микроциркуляторной части сосудистого русла и окружающей кожи, вызывая потерю большого количества жидкости и ухудшение питания прилегающих к ожоговой ране тканей.

Ожоговая эпидемиология

Требуется на удивление короткий срок воздействия горячей воды, чтобы произошел глубокий ожог, особенно для тонкой кожи новорожденных и детей. Мориц и Хендрикс определили продолжительность действия горячей воды различных температур на кожу, которое приводит к глубокому ожогу.

Температура и время, при которых происходит глубокий ожог

Градусы, C Градусы, F Время
49 120 10 минут
50 122 5 минут
52,5 127 1 минута
54 130 30 секунд
60 140 5 секунд
70 158 1 секунда

Время, которое вызывает глубокий ожог, резко падает с возрастанием температуры. Например, требуется 10 минут при температуре горячей воды 49 °С, чтобы произошел глубокий ожог, и требуется только 5 секунд при температуре 60 °С и 1 секунда при температуре 70 °С.

Источник: www.medlinks.ru

Внимание: патофизиология

Ожоговая болезнь развивается в результате термического повреждения тканей. Основа реакции организма на термическую травму — это классическая воспалительная реакция, которая является причиной всех микроциркуляторных изменений.

Классическая воспалительная реакция построена на трех основных процессах (Мечников, 1888):

  1. На снижении кровотока: слабый кровоток, сопровождаемый активным местным перераспределением.
  2. Увеличенной проницаемости сосудов: экссудация жидкости из капилляров как результат увеличенной проницаемости сосудов из- за образования эндотелиального отверстия.
  3. Тромбостазе: прилипание клеточных элементов — тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов — к капиллярной стенке.

Результатом быстрого развития воспалительного процесса является появление стаза и сопутствующей ишемии пораженной ткани. Именно развитие микроциркуляторных нарушений вызывает ряд патологических процессов, заключающихся в снижении скорости кровотока и активном местном перераспределении крови:

  • образование тромбов из тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, которые задерживают кровоток;
  • увеличение вязкости крови из-за потери плазмы;
  • освобождение тромбопластина из ткани, который впоследствии провоцирует внутрисосудистое свертывание крови;
  • увеличенное внутриклеточное давление по мере потери жидкости из микроциркуляторного русла — фактор, благоприятствующий венозному коллапсу;
  • централизация кровообращения за счет артериально- венозных шунтов.

Вслед за микроциркуляторными изменениями, за счет высвобождения медиаторов воспаления происходят изменения в более удаленных от ожога сосудах. Медиаторы, освобожденные из области ожогового повреждения, действуют на микроциркуляцию отдаленных участков, приводя к сосудистым изменениям и потере жидкости. В свою очередь, это вызывает дополнительные потери жидкости из сосудистого пространства. Клиническими проявлениями может стать развитие асцита, плевральной жидкости, внутриклеточной легочной жидкости и подкожных отеков. Потеря жидкости происходит из-за повреждения сосудов, повышения их проницаемости.

Стадии ожоговой болезни

В процессе развития ожоговой болезни выделяют четыре основных периода (стадии) ее течения: ожоговый шок, острую ожоговую токсемию, септикотоксемию, реконвалесценцию (см. рис. 3).

Рис. 3. Основные периоды течения ожоговой болезни

Рис. 3. Основные периоды течения ожоговой болезни

Внимание: клиника

Ожоговый шок

Сразу же после воздействия термического фактора развивается ожоговый шок. Время развития ожогового шока в среднем 2–3 дня. Развитие и длительность этого состояния зависит от глубины, площади ожогового воздействия и длится в среднем от нескольких часов до трех суток.

Снижается объем циркулирующей крови (гиповолемия), и происходит сгущение крови (гемоконцентрация). В крови выявляется повышение количества эритроцитов, лейкоцитов. Если не произошел летальный исход, процесс переходит во вторую стадию — острой токсемии (20–40 дней). В эту стадию происходит всасывание с ожоговой поверхности продуктов распада. Пациент может быть заторможен или возбужден. Могут появиться бред, галлюцинации, судороги. Повышается температура, она может достигать 39–40 °С. Характерны тахикардия, гипотония (низкое артериальное давление), глухость сердечных тонов, дыхание частое, поверхностное, гипохлоремия, гипопротеинемия (снижение белка крови), нарушения обмена веществ.

Фазы ожогового шока

Ожоговый шок развивается за счет мощной афферентной (болевой) импульсации. Токсические вещества, попадающие в кровь, вызывают расстройства микроциркуляции, нарушения кислотно-щелочного равновесия. Местное нарушение кровообращения приводит к отеку тканей. В эту стадию развиваются олигурия или анурия, олигемия, плазмопотеря, острые нарушения кровообращения. Стадия ожогового шока делится на две фазы:

1. Эректильная фаза (возбуждение). Особенностью эректильной фазы ожогового шока является длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, что обуславливает длительность этой фазы — от нескольких часов до нескольких суток. У пострадавшего резко повышается активность, он возбужден, кричит, зовет на помощь, мечется, характерны тахикардия (сердцебиение) и тахипноэ (учащенное дыхание).

2. Торпидная фаза (заторможенность). Особенностью торпидной фазы ожогового шока является устойчивость артериального давления. Постепенно развивается угнетение всех жизненных сил, пострадавший вялый, адинамичный, находится в вынужденной позе, кожные покровы бледно-серые.

Выделяют четыре степени торпидной фазы:

• Пульс около 90 уд/мин, уровень систолического артериального давления 90–100 мм рт. ст.

• Состояние пострадавшего ухудшается, он покрывается холодным липким потом, развивается тахикардия до 120–140 уд/мин, уровень систолического артериального давления 70–90 мм рт. ст.

• Пульс около 120–160 уд/мин, уровень систолического артериального давления 70–50 мм рт. ст.

• Агония. Сознание отсутствует, кожные покровы холодные, покрыты липким потом, серой окраски, слизистые бледные, сухие, зрачки расширены, на свет реагируют слабо, могут быть судороги, систолическое артериальное давление менее 50 мм рт. ст.

Источник: www.pitermed.com.

Стадия септикотоксемии

Процесс отравления крови продуктами жизнедеятельности микробов длится 2–5 месяцев. Появляются общие симптомы инфицирования — лихорадка, озноб, лейкоцитоз. Возникает нагноение ожоговой раны. Формируются пролежни. Развивается адинамия, апатия, вялость, сонливость, кахексия (ожоговое истощение). В эту стадию могут развиваться осложнения со стороны внутренних органов, чаще это пневмонии, кожные абсцессы, перикардиты, миокардиты, токсический и септический гепатит, почечно-печеночная недостаточность. В эту фазу происходит отторжение струпа — рана оголяется на всю глубину поражения и начинается процесс грануляции раны. В этот период производятся пластические операции — кожная пластика.

Стадия реконвалесценции (выздоровления)

Происходит свертывание клинической картины, нормализуется общее состояние больного. Рана начинает гранулировать (заживать).

Питание больного

Учитывая быстро развивающиеся осложнения, тяжелые общие реакции в виде шокового состояния, токсемии, питание такой категории пациентов включает раннее назначение парентерального, энтерального питания и своевременность перехода на специализированные (индивидуальные диеты), а также применение в переходном периоде системы сипинга.

При развитии ожоговой болезни развивается неспецифическая системная реакция организма, характеризующаяся значительным увеличением потребности в энергии, белках, углеводах, жирах, витаминах и микроэлементах. Характерно формирование патологической толерантности организма к питательным веществам, проявляющаяся снижением скорости окисления глюкозы, возрастанием скорости окисления липидов и т. д. Организм, пытаясь компенсировать развитие гиперкатаболической реакции, обеспечивает дефицит энергетических и пластических потребностей за счет деструкции собственных тканей организма — аутоканнибализма.

 

«Методические рекомендации. Парентеральное питание в интенсивной терапии и хирургии» (утв. Минздравсоцразвития России 29.08.2006 № 4630-РХ):

«Ускоренный распад мышечных и висцеральных белков приводит к отрицательному азотистому балансу: суточные потери азота могут достигать 15–20 г/сут (эквивалентно 93–125 г белка). В результате распада мышечных белков аминокислоты (в первую очередь глутамин) мобилизуются и поддерживают раневой процесс, синтез острофазовых белков. После длительного голодания, после хирургических вмешательств, ожогов, инфекций, панкреатита и при других критических состояниях внутримышечная концентрация глутамина снижается в 2 раза и более. При критическом состоянии большое количество глутамина поступает из мышц и легких для обеспечения повышенной потребности кишки, иммунных клеток и почек. Этим объясняется выраженное снижение концентрации свободного глутамина в мышцах».

Для каждого из четырех периодов течения ожоговой болезни предусмотрен определенный вид питания: лечебного и искусственного (см. рис. 4).

Рис. 4. Лечебное питание ожоговых больных

Рис. 4. Лечебное питание ожоговых больных

Ожоговый шок — парентеральное питание

Ожоги, вызывая воспалительную реакцию на месте термического поражения кожи и прилежащих тканей, формируют нарушения микроциркуляции, рецепторных, терморегулирующих и других функций, становятся причиной быстрого ухудшения состояния пациентов.

Ухудшение клинического состояния больных связано с нарушением всех видов обмена — белкового, углеводного, жирового, электролитного, трудно поддающихся полноценной коррекции. Основным нарушением белкового обмена является развитие белково-энергетической недостаточности, которая значительно ухудшает прогноз и течение патологического процесса.

Рис. 5. Искусственное питание при ожоговой травме

Рис. 5. Искусственное питание при ожоговой травме

Источник: «Методические рекомендации. Парентеральное питание в интенсивной терапии и хирургии» (утв. Минздравсоцразвития России 29.08.2006 № 4630-РХ).

О необходимости назначения парентерального питания

Автор диссертации «Аминокислотный состав плазмы крови при ожоговом поражении и парентеральном питании» (Москва, 1985 г.) Е. С. Пекарская делает выводы на основе проведенного исследования изменений, происходящих в организме ожоговых больных:

  1. «Выявлены значительные нарушения метаболизма свободных аминокислот в плазме крови экспериментальных животных и у больных ожоговой болезнью, выражающиеся в гипераминоацидемии и дисаминоацидемии. При экспериментальном термическом ожоге гипераминоацидемия обусловлена повышением незаменимых и заменимых аминокислот у больных ожоговой болезнью в период шока преимущественно за счет незаменимых аминокислот.
  2. У больных ожоговой болезнью выявлена взаимосвязь между изменениями спектра свободных аминокислот и прогрессированием заболевания, его тяжестью. В периодах острой токсемии и септикотоксемии как в плазме крови, так и в моче больных обнаружено снижение содержания аминокислот, особенно заменимых, при одновременном увеличении экскреции мочевины с мочой. При ожоговой болезни имеет место катаболизм не только белковых структур организма, но и аминокислот.
  3. Явления дисбаланса проявляются в неоднородном изменении концентрации отдельных незаменимых и заменимых аминокислот как у больных ожоговой болезнью, так и у животных при белковом голодании; в том и в другом случае имеются общие и специфические особенности.
  4. На фоне белкового голодания введение животным аминокислотных препаратов способствует нормализации спектра аминокислот при сохранении на повышенном уровне значительной части заменимых аминокислот.
  5. Парентеральное питание аминокислотными препаратами способствует увеличению содержания общего белка плазмы крови и нормализации общего содержания аминокислот у ожоговых больных со средней степенью поражения. Введение полиамина больным с тяжелой степенью ожогового поражения хотя и обнаруживает тенденцию к нормализации, но не устраняет полностью явлений дисбаланса в содержании аминокислот».

Причинами развития белковой недостаточности являются невозможность или ограниченная возможность приема пищи естественным путем и катаболическая направленность обмена при различных стрессовых ситуациях организма.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология» со скидкой 10%!

ПОДПИСАТЬСЯ

К причинам развития белково- энергетической недостаточности в остром периоде ожоговой болезни можно отнести процессы:

  • В результате токсемии поражается почечный клубочек, страдает его фильтрационная функция, в моче появляется белок.
  • Продукты распада попадают в канальцы и трубочки нефронов, происходит их некроз, появляются микроскопические очаги кровоизлияний, и эритроциты попадают в мочу.
  • Очаги некроза, кровоизлияний, присоединение инфекции, застойные явления приводят к лейкоцитарной реакции, лейкоциты проникают в мочу.

В результате гемодинамических нарушений, возникающих при ожоговом шоке в начальном периоде ожоговой болезни, а также вследствие усиления процессов катаболизма и токсического воздействия продуктов распада на почечные канальцы происходит нарушение концентрационной и азотовыделительной функций почек, присоединение выраженных метаболических изменений. В острый период ожоговой болезни могут появляться признаки острой почечной недостаточности, нарушения тубулярных функций, присоединение инфекции и выраженные метаболические нарушения в виде уратной кристаллурии.

 

Снижение диуреза является одним из чувствительных показателей наличия шока, при сочетании с повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови определяет тяжесть ожоговой травмы.

При указанных патологических состояниях обеспечение организма питательными веществами необходимо частично или полностью осуществлять парентеральным путем. Обеспечение больного пластическими и энергетическими веществами при проведении парентерального питания должно проводиться с учетом метаболических нарушений в организме. Важно не только обеспечить больного питательными веществами, но и провести коррекцию метаболических отклонений в белковом обмене путем обязательного включения в план парентерального питания аминокислотных препаратов.

В связи с тем что энтеральный путь введения нутриентов в раннем посттравматическом (послеожоговом) периоде блокирован, резко возрастающие энергетические и пластические потребности организма обеспечиваются в основном средствами парентерального питания. В среднем энергетическая потребность больного с ожогами более 30 % поверхности тела для поддержания метаболического статуса составляет 3500–4500 ккал/сут.

На фоне значительных метаболических нарушений потребности в калориях и белке у больных с обширными тяжелыми ожогами существенно повышены. При обширных ожогах метаболические потребности могут в 2,5–3 раза превышать исходный метаболизм, достигать своего пика к 6–10-му дню болезни и нормализоваться только после полного восстановления целостности кожных покровов.

В результате резкого увеличения энергетических затрат при ожогах 40 % поверхности тела потеря массы тела может достичь 20–30 %, при этом больной за неделю теряет 2–5 кг, а с присоединением сепсиса — 1 кг в день. Потеря массы тела свыше 30 % может быть смертельной, поскольку нарушения питания больного являются основным предрасполагающим фактором для микробной инвазии, снижения иммунных защитных сил организма, развития септических осложнений. Потеря 10–20 % массы тела требует принятия срочных мер, среди которых чрезвычайно важную роль играет установление правильного режима питания обожженных больных.

Острая ожоговая токсемия, септикотоксемия — энтеральное питание

Длительное парентеральное питание имеет свои отрицательные стороны. Именно поэтому в современной нутрициологии рассматривается ранний переход на энтеральное питание.

При обширных ожогах, как правило, используют стандартные смеси, по показаниям смеси с повышенным содержанием белка. Особо эффективным является применение гиперметаболической, высококалорийной, иммуномодулирующей смеси. При этом уменьшается число инфекционных осложнений, улучшаются иммунологические показатели, предупреждается распад мышечной массы и истощение, существенно снижаются показатели летальности.

Назначение энтерального питания необходимо в том случае, если больной не может, не хочет или не должен есть.

Пациент не может принимать пищу при тяжелых ожогах лица, кистей, остро возникшей печеночно-почечной и дыхательной недостаточности. Имеют место случаи, когда питание через рот возможно только в виде специализированных смесей, которые вводятся через зонд как в период тяжелой эндотоксемии, при таких осложнениях ожоговой болезни.

В случаях, когда пациент не должен есть, врач-диетолог должен также принимать участие в формировании индивидуальной диетотерапии, как правило, это назначение парентерального питания.

Ранний переход на зондовое энтеральное питание. В этот период очень важен не только расчет потребностей организма больного в белках, жирах, углеводах и калориях согласно тяжести его состояния и особенностей течения ожоговой болезни, но и мониторинг пищевого статуса. Мониторинг проводится с целью контроля за возможным формированием белково- энергетической недостаточности.

Становится очевидным, что стратегию и тактику коррекции метаболических нарушений питательного статуса у различного контингента обожженных определяют не только общие принципы парентерального питания и энтерального зондового питания, но и выбор основных путей их применения с учетом всех проведенных выше причин и ситуаций (см. публикацию «Нутриционная поддержка пострадавших с шокогенной термической травмой» на стр. 44).

Дополнительное применение питательных смесей и их оральный прием в виде напитков повышает эффективность и экономичность лечения больных и может служить методом выбора при переходе на введение специализированных и стандартных диет.

Энтеральное питание при ожоговой травме

Опыт лечения большого числа больных с различной тяжестью ожогового поражения свидетельствует о необходимости применения искусственного питания как дополнительного источника энергии и баланса в наиболее ранние сроки ожоговой болезни, практически тотчас по ликвидации острых нарушений гемодинамики и дыхательной функции в период шока. Такая необходимость включения дополнительных методов нутритивной поддержки в ранние сроки ожоговой болезни обусловлена не только вышеуказанными резко возросшими потребностями в калориях и белке, но и значительным снижением аппетита, вплоть до анорексии вследствие общего тяжелого состояния больного, высокой лихорадки, интоксикации, пищеварительных расстройств и др.

Нельзя не учитывать тот факт, что ожоговая рана усугубляет нарушение метаболических процессов. Потери белка, воды и электролитов через ожоговую рану продолжаются непрерывно до восстановления целостности кожного покрова. Их усиливает генерализованный протеолиз, активация кининовой системы, эндотоксемия. Наиболее активная резорбция токсичных веществ из очагов некроза и паранекротической зоны начинается со 2–3-го дня после ожога. С 7–10-х суток системная эндотоксемия, поддерживающая обменные нарушения, является следствием комплексного воздействия продуктов распада тканей и бактериальной инфекции.

Источник: «Методические рекомендации. Энтеральное питание в лечении хирургических и терапевтических больных» (утв. Минздравсоцразвития России 08.12.2006 № 6530-РХ).

Септикотоксемия, реконвалесценция — лечебное питание

Адекватное назначение лечебных рационов ожоговым больным — это одно из условий эффективной терапии. Усилить лечебный эффект осуществляемой диетотерапии возможно с помощью дополнительного назначения на определенный период времени продуктов питания с высокой пищевой и биологической ценностью. Особенно важно применение специализированных продуктов лечебного питания с высокой концентрацией пищевого белка.

Согласно исследованиям ФГБНУ «НИИ питания», в диетотерапии больных ожоговой болезнью важно применение специализированных диет и стандартных диет с высоким содержанием белка (110–140 г белка в сутки). В соответствии с Приказом Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания» белковая коррекция пищевого рациона проводится смесями белковыми композитными сухими (СБКС). Своевременная белковая коррекция пищевых рационов СБКС (не менее 36–42 г белка в составе продукта) способствует:

  • предотвращению развития белково-энергетической недостаточности, ожогового истощения;
  • поддержанию активной белковой массы на фоне массивных потерь протеинов;
  • проведению коррекции гиперметаболических расстройств обмена веществ.

Вследствие этого у данной категории больных уменьшается частота септических осложнений, нозокомиальных пневмоний, происходит профилактика вторичного иммунодефицита. Сокращается и проводится профилактика длительности течения синдрома полиорганной недостаточности, и, соответственно, снижается суммарная медикаментозная нагрузка на больного.

 

Диетотерапия пациентов с ожоговой болезнью должна быть комплексной и складываться из нескольких видов питания: искусственного питания — парентерального, энтерального — и лечебного питания — назначения специализированных, стандартных диет с обязательным проведением белковой коррекции, зависящей от вида лечебного питания. При парентеральном питании необходимо введение аминокислотных парентеральных смесей, при энтеральном питание — белковых модулей. При введении в питание специализированных и стандартных диет необходимо обогащение пищевых рационов смесями белковыми композитными сухими.

Особое значение диетотерапия принимает в период реконвалесценции. Все вышеизложенное касается стационарного этапа лечения пациентов с ожоговой болезнью. К сожалению, при выписке из стационара пациентам с ожоговой болезнью практически не указываются особенности диетотерапии, не даются рекомендации по особенностям диеты, контролю за массой тела, объемом потребляемого белка, витаминов и микроэлементов.

Диетотерапия при выписке

При выписке пациента врач- диетолог должен определить степень нарушения пищевого статуса пациента, рассчитать фактические потребности организма в основных нутриентах и энергии, определить объем ежедневного потребления белка в составе смесей белковых композитных сухих с учетом патологии и состояния больного. В случае продолжения энтерального питания необходимо выбрать вид энтеральной смеси и способ введения (зонд, энтеростому, сипинг).

Алгоритм назначения питания на амбулаторном этапе

1. Оценка пищевого статуса.

Оценка пищевого статуса проводится перед выпиской пациента с учетом возраста в соответствии с показателем ИМТ (кг/м2) (см. табл. 2).

Таблица 2. Оценка пищевого статуса

Характеристика пищевого статуса Значения ИМТ (кг/м2) с учетом возраста  
18–25 лет 26 лет и старше
Нормальный 19,5–22,9 20,0–25,9
Повышенное питание 23,0–27,4 26,0–27,9
Ожирение 1-й степени 27,5–29,9 28,0–30,9
Ожирение 2-й степени 30,0–34,9 31,0–35,9
Ожирение 3-й степени 35,0–39,9 36,0–40,9
Ожирение 4-й степени 40,0 и выше 41,0 и выше
Пониженное питание 18,5–19,4 19,0–19,9
Гипотрофия 1-й степени 17,0–18,4 17,5–18,9
Гипотрофия 2-й степени 15,0–16,9 15,5–17,4
Гипотрофия 3-й степени ниже 15,0 ниже 15,5
 

Пример определения индекса массы тела

ИМТ = масса тела (кг)/(рост, м2)

Масса тела = 55 кг, рост 1,75 м, возраст 45 лет.

ИМТ = 55/1,752 = 17,9.

ИМТ менее 20,0 свидетельствует о недостаточности питания.

2. Расчет потребности организма в основных нутриентах.

При определении фактических потребностей организма в основных нутриентах и энергии необходимо учитывать базисные потребности в соответствии с основным обменом, а также дополнительные потребности, связанные с наличием стресса.

В среднем в катаболической фазе послеоперационного периода потребность больных в нутриентах на 1 кг массы тела в сутки составляет: в белке — 1,5–2,0 г/кг, или 0,26–0,32 г азота, или 0,7–2,0 г аминокислот (при необходимости дозу можно увеличить до 2,5 г/кг), энергии — 35–40 ккал/кг, углеводов — 3–5 г/кг, жиров — 2–3 г/кг, натрия — 1,5–2,0 ммоль/кг, калия — 1,5–2,0 ммоль/кг, магния — 0,05– 0,10 ммоль/кг, кальция — 0,05– 0,10 ммоль/кг, хлора — 1–3 ммоль/ кг, фосфора — 0,2–0,5 моль/кг. Вода вводится из расчета 40–50 мл/кг массы тела.

При расчете потребностей в питательных веществах, калорийности пищевого рациона, объеме коррекции смесями белковыми композитными сухими необходимо учитывать степень снижения массы тела.

 

Для определения потери массы тела за период госпитализации с целью адекватного назначения лечебного питания и коррекции пищевого статуса необходимо определить такой показатель, как потеря массы тела в %.

Потеря массы тела (%) = 100 – ([масса при освидетельствовании/ масса на день госпитализации] × 100).

Пример расчета % потери массы тела

Масса тела при госпитализации была 70 кг, масса тела в день выписки из стационара 60 кг. Потеря массы тела за истекший период = 100 – ((60/70) × 100) = 14,3 %.

 

Объем белковой коррекции (ОБК) рассчитывается по формуле:

ОБК = Б + Д,

где Б — базовый объем белковой коррекции, который в соответствии с нормами лечебного питания составляет 36 г белка в составе смесей белковых композитных сухих;

Д — дополнительный объем белка в расчете 1 г белка на долженствующую массу тела: (настоящая масса тела – долженствующая масса тела) × 1,0.

Пример расчета объема белковой коррекции

Потеря массы тела за истекший период = 10 кг, что соответствует дополнительному приему в день 10 г белка.

Общий объем белковой коррекции составляет 36,0 + 10,0 = 46,0 г белка СБКС (в 100 г смеси содержится 40 г белка). Расчеты приводятся на примере специализированного продукта питания, произведенного в соответствии с ГОСТ Р 53861- 2010 «Продукты диетического (лечебного и профилактического) питания. Смеси белковые композитные сухие» и полностью соответствующего требованиям Технического регламента Таможенного союза 021/2011 «О безопасности пищевой продукции» и Технического регламента Таможенного союза 027/2012 «О безопасности отдельных видов специализированной пищевой продукции, в том числе диетического лечебного и диетического профилактического питания».

В течение суток пациент должен получить дополнительно 115 г смеси, разделив на пять приемов. СБКС рекомендовано использовать в качестве компонента приготовления блюд (см. «Семидневные меню для основных вариантов стандартных диет с использованием блюд оптимизированного состава, применяемых в лечебном питании в медицинских организациях Российской Федерации» под ред. академика РАН, профессора В. А. Тутельяна, 2014).

Коррекция пищевого рациона должна проводиться в первую неделю после выписки в расчете на настоящую массу тела, введение полного объема белковой коррекции проводится в течение 10–14 дней с контролем за переносимостью пациентом повышенной белковой нагрузки. При восстановлении массы тела до исходной рекомендуется снизить объем белковой коррекции до 27,0 г белка в сутки в составе СБКС.

Определение лечебного рациона

В зависимости от показателя индекса массы тела при выписке, степени снижения массы тела следует определить, к какой из групп относится пациент:

  • Группа 1. Больные с нормальным соотношением роста и массы тела.
  • Группа 2. Больные с пониженным питанием и недостаточностью питания.
  • Группа 3. Больные с повышенным питанием.

Группа 1. Больные с нормальным соотношением роста и массы тела

Возраст 18–25 лет 26 лет и старше
ИМТ 19,5–22,9 20,0–25,9

Больным с нормальным соотношением роста и массы тела назначаются следующие виды лечебных рационов:

• Стандартная диета с повышенным количеством белка, если состояние пациента не требует дополнительного исключения отдельных пищевых продуктов.

• Специальные диеты, если состояние пациента требует исключения из лечебного рациона отдельных пищевых продуктов, формируется в соответствии с нормами лечебного питания стандартной диеты с повышенным количеством белка в зависимости от нозологической формы заболевания, фазы болезни.

• Белковая коррекция пищевого рациона проводится смесями белковыми композитными сухими в объеме 36–42 г белка в составе смеси. Дополнительная коррекция суточной потребности белка проводится СБКС в соответствии с дефицитом массы тела по отношению к массе тела пациента при поступлении в стационар.

Группа 2. Больные с пониженным питанием и недостаточностью питания

Пониженное питание

Возраст 18–25 лет 26 лет и старше
ИМТ 18,5–19,4 19,0–19,9

Больные с недостаточностью питания

Степень гипотрофии ИМТ  
18–25 лет 26 лет и старше
Гипотрофия 1-й степени 17,0–18,4 17,5–18,9
Гипотрофия 2-й степени 15,0–16,9 15,5–17,4
Гипотрофия 3-й степени ниже 15,0 ниже 15,5

Больным 2-й группы назначаются следующие виды лечебных рационов:

  • Стандартная диета с повышенным количеством белка или высококалорийная стандартная диета, если состояние пациента не требует дополнительного исключения отдельных пищевых продуктов.
  • Специальные высокобелковые диеты или высококалорийные диеты, если состояние пациента требует исключения из лечебного рациона отдельных пищевых продуктов, формируется в соответствии с нормами лечебного питания стандартной диеты с повышенным количеством белка в зависимости от нозологической формы заболевания, фазы болезни.
  • Индивидуальная диета назначается конкретному больному, состояние которого требует дополнительного питания в виде диетических или специализированных пищевых продуктов, в том числе смесей белковых композитных сухих, с целью коррекции пищевого статуса, определяется дефицитом массы тела по отношению к массе тела пациента при поступлении в стационар. Белковая коррекция пищевого рациона проводится смесями белковыми композитными сухими в объеме 36–42 г белка в составе смеси. Дополнительная коррекция суточной потребности белка проводится СБКС в соответствии с дефицитом массы тела по отношению к массе тела пациента при поступлении в стационар.
 

По типу белковой недостаточности, в зависимости от преимущественного дефицита мышечных или висцеральных белков, различают три вида нарушений питательного статуса:

  • маразм — выраженный дефицит массы мышечного белка на фоне отсутствия дефицитов висцеральных белков, снижена масса тела, запасы жира истощены, возможен иммунодефицит;
  • квашиоркор — дефицит висцеральных белков при отсутствии снижения мышечных белков, масса тела нормальная или повышенная, запасы жира сохранены, возможен иммунодефицит;
  • смешанный тип — маразм + квашиоркор — дефицит как мышечных, так и висцеральных белков, масса тела снижена, запасы жира истощены, иммунодефицит.

Схема 1. Индивидуальный план диетотерапии

Схема 1. Индивидуальный план диетотерапии

Индивидуальный план диетотерапии

Целью диетического питания должно являться восстановление функции больного органа и/или метаболических нарушений, а также регулирующих систем организма. Для назначения диетотерапии врач- диетолог должен составить план индивидуальной диетотерапии в соответствии с особенностями пищевого статуса пациента по алгоритму, представленному в схеме 1.

Распределение энергетической ценности суточного рациона рекомендуется проводить в процентах от общей калорийности.

  • Первый завтрак — 20–30 %.
  • Второй завтрак (или полдник) — 10–25 %.
  • Обед — 40–50 %.
  • Ужин — 15–20 %.

Для проведения рекомендаций по набору продуктов питания необходимо знать удельный вес продуктов питания по калорийности в суточном рационе.

  • Мясо и мясопродукты, птица — 14 %.
  • Яйца и продукты их переработки — 1,5 %.
  • Молоко и молочные продукты — 14 %.
  • Рыба, нерыбные объекты промысла и продукты, вырабатываемые из них, — 1,5 %.
  • Зерно (семена), мукомольно- крупяные и хлебобулочные изделия — 32 %.
  • Сахар и кондитерские изделия — 14 %.
  • Плодоовощная продукция — 14 %.
  • Смеси белковые композитные сухие — 9 %.

Для адекватного проведения лечебного питания каждому больному необходимо назначить лечебный рацион продуктов питания, то есть специально выбранный в зависимости от заболевания, состояния больного вид стандартной диеты.

 

Стандартная диета — это диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, обогащенная витаминными и минеральными комплексами, отличающаяся по содержанию основных пищевых веществ и энергетической ценности, технологии приготовления пищи и среднесуточному набору продуктов, используемая в качестве основных лечебных рационов.

Виды стандартных диет

  • Основной вариант стандартной диеты (ОВД): диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, обогащенная витаминными и минеральными комплексами.
  • Вариант стандартной диеты с механическим и химическим щажением (ЩД): диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, обогащенная витаминными и минеральными комплексами, с умеренным ограничением химических и механических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта.
  • Вариант стандартной диеты с повышенным количеством белка (высокобелковая диета) (ВБД): диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов.
  • Вариант стандартной диеты с пониженным количеством белка (низкобелковая диета) (НБД): диета с ограничением белка, с резким ограничением поваренной соли и жидкости.
  • Вариант диеты с пониженной калорийностью (низкокалорийная диета) (НКД): диета с умеренным ограничением энергетической ценности преимущественно за счет жиров и углеводов.
  • Вариант диеты с повышенным количеством белка (высокобелковая диета) (ВБД): диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов, с ограничением легкоусвояемых углеводов и повышенной энергетической ценностью.

Стандарт выполнения основного варианта диеты с повышенным количеством белка

Условия: амбулаторный этап лечения.

Диагностика

Код Наименование Частота предоставления Среднее количество
A01.10.001 Сбор анамнеза и жалоб 1 1
B03.016.06 Анализ мочи общий 1 1
A05.10.001 Регистрация электрокардиограммы 1 1
A09.05.020 Исследование уровня креатинина в крови 1 1
A09.05.023 Исследование уровня глюкозы в крови 1 1
A11.12.009 Взятие крови из периферической вены 1 1
A02.01.001 Измерение массы тела 1 1
A02.03.005 Измерение роста 1 1
B03.016.02 Общий (клинический) анализ крови 0,5 1
A09.05.017 Исследование уровня мочевины в крови 0,5 1
A11.05.001 Взятие крови из пальца 1 1

Лечебный рацион

Группа пищевых продуктов Вид исходного пищевого сырья Частота включения в состав диеты
Продовольственное сырье и пищевые продукты   
1 Мясо и мясопродукты; птица, яйца и продукты их переработки 1,0
2 Молоко и молочные продукты 1,0
3 Рыба, нерыбные объекты промысла и продукты, вырабатываемые из них 1,0
4 Зерно (семена), мукомольно-крупяные и хлебобулочные изделия 1,0
5 Сахар и кондитерские изделия 1,0
6 Плодоовощная продукция 1,0
7 Масличное сырье и жировые продукты 1,0
8 Напитки 1,0
Специализированные продукты для лечебного питания   
1 Низколактозные молочные продукты сухие, адаптированные 0,1
2 Низколактозный продукт, низколактозное молоко 0,1
3 Продукты на основе изолята соевого белка (типа инстанта) 0,5
4 Смеси белковые композитные сухие на основе белков сыворотки молока, изолята белка сои 1,0
5 Витаминно-минеральные комплексы 1,0

Как выбрать диету

Выбор вида стандартной диеты зависит от состояния пациента и наличия осложнений со стороны функционирования органов пищеварения, мочевыделительной системы.

В период реконвалесценции ожоговой болезни применяется вариант диеты с повышенным количеством белка (высокобелковая диета) (см. информационный блок «Стандарт выполнения основного варианта диеты с повышенным количеством белка»).

Контроль диетотерапии

В процессе проведения в амбулаторных условиях диетотерапии пациентам с ожоговой болезнью врач-диетолог должен контролировать ряд параметров с целью своевременного выявления нарушения питания. Осуществлять контроль можно с помощью мини-опросника, представленного в данной статье.


Мини-опросник для контроля питания пациент

Вопрос
1 Стал ли пациент меньше есть за последние 1, 2, 3 и т. д. месяца* вследствие:
0 = полная потеря
1 = снижение аппетита
2 = аппетит сохранен
2 Были ли потери веса в течение 1, 2, 3-го и т. д. месяца
0 = похудел более чем на 3 кг
1 = не знает
2 = похудел на 1–3 кг
3 = не похудел
3 Подвижность больного
0 = только в пределах кровати или кресла
1 = может вставать с кровати или кресла, мало движется
2 = выходит из дома
4 Страдал ли пациент от каких-либо заболеваний в течение 1, 2, 3-го и т. д. месяца
0 = да
1 = нет
5 Имеются ли неврологические расстройства 0 = выраженное слабоумие или депрессия
1 = умеренное слабоумие
2 = отсутствуют
6 Индекс массы тела (ИМТ)
0 = ИМТ < 19
1 = ИМТ = 19
2 = ИМТ = 21–23
3 = ИМТ > 23

Итого (максимум 14 баллов):

12 баллов и более — норма, риска расстройства питания нет, назначается один из вариантов стандартных диет (при наличии сопутствующих заболеваний — специальная диета).

11 баллов и менее — возможно наличие расстройств питания (назначение дополнительного питания с коррекцией суточной потребности белка).


// ПД