Обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии проводят эксперты:


автор: А. В. Погожева ведущий научный сотрудник, д. м. н., профессор ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», г. Москва

А. В. Погожева ведущий научный сотрудник, д. м. н., профессор ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», г. Москва



Ю. В. Абакумова, д. м. н., профессор, председатель Саратовского регионального отделения Академии медико-технических наук РФ.

Оглавление:

Эксперт А. В. Погожева, д. м. н., профессор ФГБУ «НИИ питания» РАМН, г. Москва:

Считается доказанной прогрессивная и непрерывная связь между смертностью от ишемической болезни сердца и концентрацией холестерина (ХС) в сыворотке крови. По данным ВОЗ, повышенный уровень (более 5,0 ммоль/л) в сыворотке крови холестерина — гиперхолестеринемия (ГХС) — является фактором риска преждевременной смертности в 23 % случаев и обусловливает 12,4 % потерянных лет здоровой жизни у жителей России.

ГХС подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ГХС связана с генетическим нарушением синтеза холестерина в печени и передается по наследству (гомо- или гетерозиготный тип). Вторичная ГХС связана с заболеваниями других органов и систем (например, с заболеваниями желчевыводящей системы).

Установлена положительная корреляция между уровнем холестерина в сыворотке крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), с одной стороны, и избыточным (более 40 % от общей калорийности) потреблением животного жира, содержащего насыщенные и трансизомеры жирные кислоты и ХС, с другой стороны.

Считают, что увеличение потребления холестерина в количестве 100 мг на 1000 ккал/сутки способствует повышению ХС крови на 12 %. В то же время снижение общего холестерина в сыворотке крови на 1 % сопряжено со снижением риска от ИБС на 2 %. По рекомендациям Национальной образовательной программы по холестерину при умеренной степени гиперхолестеринемии количество ХС в диете не должно превышать 300 мг/ сутки, а при выраженной — 200 мг/ сутки. В связи с этим очевидна необходимость диетической и медикаментозной коррекции ГХС.

Диагностика нарушений липидного обмена

Для диагностики нарушений липидного обмена и контроля эффективности коррекции используют критерии Всероссийского научного общества кардиологов и определяют содержание в сыворотке крови общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП), на основании чего рассчитывают коэффициент атерогенности (см. табл. 1).

У пациентов с сопутствующими ишемической болезни сердца атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также сахарным диабетом 2-го типа уровни ОХС и ХС ЛПНП должны быть ниже 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и 2,6 ммоль/л (100 мг/дл) соответственно.

Наряду с этим при вторичной гиперхолестеринемии проводится оценка функционального состояния различных органов и систем: регистрация ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия грудной клетки и др.

В ФГБУ «НИИ питания» РАМН обследование пациентов с ГХС по алгоритму «Нутритест-ИП» проводится в рамках системы оказания высокотехнологичной диетологической и медицинской помощи больным с нарушением обмена липопротеидов — гиперлипидемией (ГЛП-МКБ 10 Е 78, 78.0, 78.1) — в соответствии с отечественными и международными стандартами медицинской помощи.

Третий модуль («Нутритест- ИП 3») включает в себя комплекс клинических, физиологических, инструментальных, биохимических, иммунохимических и генетических исследований, в том числе:

  • исследование основного обмена и расчет скоростей окисления макронутриентов (белков, жиров, углеводов) с использованием промежуточных показателей небелковых энерготрат и небелкового дыхательного коэффициента, а также оценку энерготрат при физической и пищевой нагрузках Еакт.;
  • оценку компонентного состава тела (рентгеноденситометрию, компьютерную томографию, МРТ) с определением содержания жировой и тощей массы, висцерального жира, а также минеральной плотности костной ткани;
  • оценку липидного обмена с определением содержания аполипопротеинов А, В, липопротеина (а), спектра жирных кислот, фосфолипидного состава эритроцитов и др.;
  • оценку нарушений углеводного обмена с определением маркеров инсулинорезистентности (индекса Саro, критерия Ноma-IR, индекса функциональной активности β-клеток и др.);
  • оценку белкового обмена с определением содержания гомоцистеина, альбумина, преальбумина, трансферрина, С-реактивного белка;
  • исследование гормонального (инсулина, С-пептида, глюкагона, лептина, адипонектина, резистина, грелина, кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, гормонов щитовидной железы) статуса;
  • определение обеспеченности организма витаминами (В1, В2, В6, В12, А, С, Е, фолиевой кислоты и др.), макро- и микроэлементами (магнием, железом, калием, йодом, селеном, цинком, хромом и др.);
  • исследование иммунного статуса (иммуноглобулинов, ФНО-α, ИЛ-1, 2, 4, 6);
  • исследование антиоксидантного статуса с определением содержания малоновогодиальдегида и диеновых конъюгатов в плазме и эритроцитах крови, а также активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глютатионредуктазы и каталазы. В последние годы в качестве маркеров оксидативного стресса, ассоциированного со стимуляцией гладкомышечных клеток и поражением ДНК, используется F2-изопростан и 8-оксо- 7,8-дигидрогуанин;
  • исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы (холтеровское мониторирование ЭКГ, велоэргометрия, тредмил-тест, стресс- эхокардиография, коронарная ангиография, вентрикулография, сцинтиграфия миокарда с 201 Т1, радионуклидная вентрикулография, сцинтиграфия миокарда 99м Тс-пирофосфатом), почек, нервной и эндокринной системы, системы пищеварения;
  • генотипирование с оценкой экспрессии генов апопротеинов АРО-Е, АРО-В, АРО-С3, липопротеинлипазы, протромбина (FII), ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), метилентетрогидрофолатредуктазы (МТГФР), NO-синтазы (NOS), бета- адренорецепторов и др.

Таблица 1. Критерии диагностики нарушений липидного обмена

Липидные параметры Значения в ммоль/л Значения в мг/дл
OXC < 5,0 < 200
ХС ЛПНП < 3,0 < 115
ХС ЛПВП > 1,0 (у муж.), 1,2 (у жен.) > 40 (у муж.), 46 (у жен.)
ТГ < 1,77 < 155
(ОХС — ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП < 4

 С примером консультации больного с гиперхолестеринемией, проведенной д. м. н., профессором ФГБУ «НИИ питания» РАМН (г. Москва) А. В. Погожевой, вы можете ознакомиться в статье «Клиническое наблюдение», рубрики «Ситуация».

Эксперт Ю. В. Абакумова, д. м. н., профессор, врач-терапевт высшей категории, председатель Саратовского регионального отделения Академии медико-технических наук РФ:

Без сомнения, самым известным соединением является холестерин. Наверное, ни одна другая молекула не внесла больший вклад в медицину (и в кардиологию, и в диетологию, и в общую патологию, и в биохимию, и т. д.). Холестерин с полным правом можно назвать молекулой XX в. Всё XX столетие исследователи изучали его, то обвиняя почти во всех грехах, то полностью оправдывая. К настоящему времени дело закончилось оправдательным вердиктом: высокое потребление холестерина не вызывает атеросклероза и ишемической болезни сердца. Возникновение этих заболеваний зависит от иных факторов.

Данные, полученные учеными Саратовского регионального отделения Академии медико-технических наук РФ в одном из исследований, также подтверждают «невиновность» холестерина. Мы сравнивали количество пищевого холестерина в рационе больных активным атеросклерозом (1-я группа) и здоровых лиц (2-я группа). Оказалось, что и больные, и здоровые получали с пищей практически одинаковое количество холестерина, а именно около 0,4 г/сутки. Также у них не отличались и уровни общего холестерина в крови, что подтверждали и другие исследователи. Таким образом, ни у пациентов с активным атеросклерозом, ни у здоровых лиц (т. е. до развития болезни) не отмечается избыток пищевого холестерина.

С пищей человек получает около 400 мг холестерина в день. В самом организме синтезируется еще около 1200 мг/день. Среднее общее количество — около 1600 мг/день. В настоящее время является доказанным тот факт, что пищевой холестерин не влияет на развитие гиперлипидемии и атеросклероза!

В современных рекомендациях ВОЗ по правильному питанию нет пункта, ограничивающего потребление холестерина! Это совершенно справедливо, т. к. гиперлипидемия формируется как результат повышенного образования (синтеза) липидов в различных тканях, прежде всего в печени. Практически все клетки и ткани организма имеют системы синтеза холестерина. Почему? Потому что холестерин — жизненно необходимое вещество, без которого клетка гибнет. Каждая клетка имеет свои собственные системы синтеза холестерина. Это свойство своего рода страховка на случай, если вдруг образуется дефицит поступления этого вещества с пищей или почему-либо прекратится его печеночный синтез.

Роль холестерина

Существует три пути использования холестерина в организме:

  1. Синтез стероидных гормонов (около 10 % всего пула холестерина).
  2. Синтез желчных кислот, без которых пищеварение невозможно, и синтез витаминоподобных веществ.
  3. Построение клеточной стенки и всех внутриклеточных мембран. Без этого (структурного) холестерина клетка погибает.

 Холестерин играет роль структурного стабилизатора мембран. Мембрана представляет собой достаточно «текучее», неустойчивое образование, в котором легко образуются поры, разрывы, так называемые явления пробоя. Через них идет неуправляемое поступление внутрь клетки различных веществ, может вытекать содержимое цитоплазмы. Встраивание в мембрану молекул холестерина укрепляет ее, придает жесткость всей конструкции, прекращая явления пробоя, обеспечивая управляемую работу пор и рецепторов.

При дефиците холестерина возрастает риск ракового перерождения клетки. Следовательно, при лечении больного не следует уменьшать уровень холестерина в крови ниже нормальных пределов.

Холестерином богаты продукты животного происхождения: мясо, сало, цельное молоко, сливочное масло, морепродукты (мидии, устрицы и т. д.). Однако, как следует из вышесказанного, особой необходимости в строгом нормировании рациона в отношении холестерина нет.

Таким образом, причиной гиперлипидемии является либо повышенный синтез холестерина в организме (прежде всего в печени), либо снижение его использования. Снижение расхода на синтез гормонов закономерно происходит в пожилом возрасте, с чем связывают и прогрессирование атеросклероза в этом возрасте.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

ПОДПИСАТЬСЯ

Печень и холестерин

Прежде всего необходимо обратить внимание на функциональное состояние печени — органа, производящего холестерин «на экспорт», т. е. для всего организма. Почему она вдруг производит больше этого вещества, чем нужно.

Вообще, синтез холестерина — процесс регулируемый. Это значит, что печеночные синтетические системы образуют его столько, сколько надо организму. При избытке пищевого поступления холестеринсинтетические системы снижают объем выработки. И наоборот. Это доказано экспериментами с радиоактивной меткой.

Однако при развитии атеросклероза количество холестерина в организме повышено. Именно поэтому появился термин «холестериноз» (Ю. М. Лопухин).

Весьма долго на вопрос о причинах нарушенной работы печени ответа не было. Предлагались различные версии, но все недостаточно доказанные. Однако в 1970-е гг. американский исследователь Катрин Фабрикант случайно обнаружила, что определенные вирусы способны нарушать именно холестеринсинтетические и липидсинтетические системы печени. Позднее эти результаты подтвердили результаты расширенных экспериментов, проведенных белорусскими исследователями.

Способность нарушать вышеуказанные системы печени отмечена у некоторых вирусов: респираторных (например, гриппа), энтеровирусов, гепаднавирусов. Но повреждения, вызываемые ими, оказались более или менее преходящими. Клетка через определенное время восстанавливает свои ферментные системы. И только повреждение, вызываемое вирусом герпеса, не подлежит репарации. Оно стойкое и остается навсегда. В результате атаки вируса герпеса печеночная клетка «не слышит» тормозных сигналов для остановки синтеза холестерина и продолжает образовывать это вещество, а также соответствующие апопротеиды в больших количествах.

Куда расходуется в организме холестерин?

Холестерин поступает из печени в кровь в составе липопротеинов. Липиды в свободном виде в крови не присутствуют, т. к. являются водонерастворимыми. Для придания гидрофильности и для транспортирования по кровотоку они связываются со специальными белками-носителями (апопротеинами) и становятся липопротеинами. Кроме функции транспорта апопротеины выполняют изоляцию активных центров молекул некоторых жиров, например жирных кислот, которые являются активными омылителями (без изолирующего действия апопротеинов они быстренько омылили бы все сосуды изнутри).

Фиксация холестерина в сосудах зависит от соотношения в липопротеинах насыщенных и полиеновых жирных кислот, т. к. эфир холестерина с насыщенной жирной кислотой трудно удаляется липопротеином высокой плотности. При изучении особенностей жирных кислот в липопротеинах установлено, что в ЛПНП и в клетках больных атеросклерозом (А) уровень полиеновых кислот снижен.

А вот потребление жирных кислот — фактор пищевой! В зависимости от характера продуктов, жиров в организм поступают разные по своим свойствам жирные кислоты. С одними (ненасыщенными) эфиры холестерина легко удаляются из тканей, а с другими (насыщенными) весьма трудно. Следовательно, выбор за качеством (и количеством) пищевых жиров — триглицеридов (ТГ), в которых и содержатся жирные кислоты.

Триглицериды, или истинные жиры, в своем составе содержат жирные кислоты. Это длинные, чаще всего одноцепочечные соединения, содержащие до 22 углеродных атомов. Их химическая формула примерно такова:

Н3С — СН2 — СН2 — СН2 — СН2 — — СН2 — СН2 — СН2 — СООН

Именно они и «сгорают» в организме, освобождая энергию химической связи «СН2 — СН2». Организм использует их как топливо, как «бензин», и практически не использует как пластический материал. Энергия химической связи в жирных кислотах очень велика. Окисление («сгорание») 1 г жирных кислот дает 9 ккал энергии, т. е. почти столько же, сколько и бензин — 10,5 ккал/г (для сравнения: углеводы — 4 ккал). Триглицериды содержатся во многих продуктах: мясе, сале, растительных жирах. Собственно, постные масла — это и есть триглицериды.

В последнее время особое внимание уделяется миристиновой кислоте. Эта жирная кислота входит в состав молочных жиров. Особые химические свойства этой кислоты приводят к росту в крови ЛПНП, откладывающихся в тканях и трудно выводимых из организма.

Опыт европейцев

По данным ряда исследователей, в европейских странах прослеживается отчетливая связь между потреблением молочных жиров и распространенностью сердечно- сосудистых заболеваний. Эти данные послужили основанием для государственной программы мероприятий по изменению питания населения в Финляндии. Опыт этой страны, добившейся значительного снижения заболеваемости ССЗ, весьма важен как для аналогичных программ в других странах, так и для каждой семьи, каждого человека, формирующего свой рацион питания.

В Финляндии, как и в других странах Северной Европы, исторически сложился своеобразный рацион питания с высоким потреблением мяса, цельного молока, молочных жиров и с низким потреблением овощей, фруктов, рыбы, растительных масел. Заболеваемость и смертность от ССЗ были очень высоки.

С 1972 г. в Финляндии стала действовать общенациональная программа профилактики этих заболеваний. Среди мер, осуществляемых в рамках данной программы, было и принципиальное изменение рациона питания. В результате реализации национальной программы потребление овощей возросло в 3 раза, рыбы — в 2 раза. Особого внимания заслуживают два факта: во-первых, резкое сокращение использования цельного необезжиренного молока и переход на сепарированное обезжиренное молоко и, во-вторых, переход на употребление растительного рапсового масла вместо сливочного. Если до 1972 г. около 80 % населения употребляли необезжиренное молоко и сливочное масло и только 5 % — сепарированное молоко и растительное масло, то к 1997 г. лишь 20 % населения продолжали использовать высокожировые молочные продукты. Ясно, что реализация финского национального проекта привела к резкому сокращению потребления именно миристиновой кислоты. Количество перешло в качество: смертность от ССЗ упала на 60 %. Столь яркий опыт Финляндии может служить примером как для больших общественных групп, так и для отдельной семьи, отдельного человека.

Осторожно с лекарствами!

Фиксация холестерина в сосудистой стенке зависит от разнохарактерных изменений: нарушений функции печени, гипотиреоза, сахарного диабета, нефротического синдрома, ятрогенных факторов.

При поиске причин гиперлипидемии у больного особое внимание следует обращать на прием лекарственных препаратов. Так, прием прогестинов, пероральных контрацептивов, резко участившийся в последнее время и зачастую назначаемый гинекологами без веских причин, приводит к выраженным изменениям липидного обмена, гиперхолестеринемии. После их отмены нормализация липидемии происходит не сразу, а в течение длительного времени. Применение диуретиков (кроме индапамида) и бета-блокаторов, т. е. препаратов, наиболее часто назначаемых пациентам с ИБС и атеросклерозом, также является одним из факторов гиперхолестеринемии.

Заблуждения медиков

Для оценки липидемии пациенту проводят комплексное исследование — липидограмму, определяются общий холестерин (2,2–5,3), ЛПВП, триглицериды, ЛПНП. Важны как абсолютные значения этих показателей, так и соотношения их между собой. Так, при общем холестерине больше 6,22 ммоль/л, соотношении ЛПНП : ЛПВП больше 5 : 1 риск развития атеросклероза считается высоким. В противовес этому уровень триглицеридов напрямую не связан с развитием атеросклероза и прогрессированием гиперхолестеринемии, а в достаточной степени отражает потребление жиров с пищей и панкреатическую дисфункцию, что необходимо учитывать при назначении лечения.

Липидограмма несет весьма ограниченную информацию: больше или меньше липидов такого-то вида в крови. Внимание практических врачей к липидограмме и гиперлипидемии зачастую неоправданно велико. С изменениями липидограммы и с гиперлипидемией пытаются связать развитие атеросклероза, судить по ней о степени атеросклеротического поражения сосудов. Однако таких выводов делать нельзя! На практике часто встречаются сочетания:

  • у пациента есть гиперлипидемия, но без атеросклеротического поражения сосудов;
  • выраженное атеросклеротическое поражение сосудов без гиперлипидемии.

В результате научных исследований, проведенных учеными Саратовского регионального отделения Академии медико-технических наук РФ, установлено, что средние уровни холестерина в плазме больных и здоровых мало отличаются (5,04 ± 0,9 и 4,9 ± 0,6 соответственно, при р > 0,05). Несомненно, определенная зависимость между уровнем холестерина и развитием атеросклероза существует. Однако, как сказал однажды на научной конференции профессор Э. Ш. Халфен, который всю жизнь занимался именно этим вопросом: «Я не знаю, какая это связь».

Почему врачи не перестают предпринимать попытки связать гиперлипидемию и атеросклероз?

Потому что до последнего времени липидная концепция развития атеросклероза являлась общепризнанной, точнее сказать, до сих пор ее не удавалось заменить ни на какую более вескую теорию. Вначале ее сущность выражалась фразой «без холестерина нет атеросклероза», а затем — «без липопротеинов нет атеросклероза».

Как же связаны (если связаны) атеросклероз и гиперлипидемия?

Атеросклероз — это заболевание, характерной особенностью которого является формирование в стенках артерий атеросклеротических бляшек — патологических образований, своеобразных по своей структуре и клеточному составу, развитие нарушений кровоснабжения внутренних органов, повреждение их структуры и функции. В патогенезе этого заболевания значение имеют нарушение тромбообразования, энергообразования, нарушение липидного, углеводного обменов. Со стороны внутренних органов характерно развитие инфарктов, а также ишемических и диффузно-склеротических изменений. Как видно из этого (неполного) определения, гиперлипидемия — один из факторов патогенеза атеросклероза, причем вовсе не определяющий. Она (гиперлипидемия) может быть, а может и не быть у больного атеросклерозом или ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью мозга и т. д. Атеросклероз развивается независимо от ее наличия или отсутствия. С определенной осторожностью гиперлипидемию можно рассматривать как маркер развития атеросклероза, но и то не очень чувствительный.

Лечить ли гиперлипидемию?

Скорее, надо лечить атеросклероз. Однако в последнее время возросло число пациентов, у которых гиперлипидемия сочетается со стеатозом печени при отсутствии атеросклеротических изменений. Скорее всего, речь идет о своеобразном дебюте атеросклероза, когда имеются метаболические изменения, а нет (еще) структурных. Хотя могут быть и иные патологические процессы. В этом случае применение соответствующих диет дает неплохой результат и гиперлипидемия является удобным маркером для слежения за динамикой процесса.

Как лечить?

Во-первых, до последней возможности не использовать статиновые препараты в связи с их гепатотоксичностью и серьезными побочными действиями.

Во-вторых, применять диеты, прежде всего индивидуальные, с учетом особенностей конкретного пациента. Первым шагом при формировании диеты является количественно адекватное обеспечение организма белком, полноценным по аминокислотному составу. После этого решаются вопросы количества и качества жиров.

Опасные продукты

Какие другие компоненты питания, пищевые вещества, продукты, блюда оказывают наибольшее влияние на здоровье человека, способствуют или препятствуют развитию сердечно-сосудистой патологии?

Трансжирные кислоты представляют собой жирные кислоты с необычной структурой. Основное количество трансжиров производится в пищевой промышленности при применении технологии гидрогенизации растительных и рыбьих жиров для получения маргарина и ряда масел. Пищевые продукты, приготовленные с использованием трансжиров, имеют длительные сроки хранения, не прогоркают (чипсы и другие хрустящие продукты, например). Трансжиры существенно изменяют жировой и углеводный обмен организма человека, значительно потенцируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний и рака.

По мнению экспертов ВОЗ, эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно объяснить высоким потреблением насыщенных жирных кислот и трансжиров. Таким образом, важно не общее потребление жиров, а характер жиров в рационе человека. ВОЗ рекомендует существенно ограничивать употребление продуктов, в составе которых находятся трансжиры и насыщенные жиры, особенно миристиновая кислота.

Полезные жиры

Среди жиров, которые весьма разнообразны по своему химическому строению, роли в организме и по действию в отношении различных заболеваний, есть и такие, которые препятствуют развитию сердечно- сосудистых заболеваний.

Существуют некоторые виды жирных кислот, которые не идут на энергоснабжение, а участвуют в синтезе ряда важных соединений. Это так называемые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая и др.) и жирные кислоты с разветвленной цепью.

В их структуре имеются двойные связи:

Н3С — СН2 — СН2 = СН2— СН2 — СН2 = СН2 — СН2 — СООН

Они содержатся в растительных маслах (особенно в льняном, соевом), орехах, семечках, в рыбьем жире. Введение их в рацион в достаточных количествах является обязательным для сохранения здоровья и профилактики болезней. Препятствуют развитию ССЗ и так называемые полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3. Эти жиры содержатся в наибольшем количестве в орехах и в жире северных морских рыб (тунцовых, сельдевых, лососевых и др.). Сегодня доказано, что полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 оказывают многогранное действие на организм человека в разные возрастные периоды.

Во-первых, они необходимы для правильного развития мозга детей (разного возраста).

Во-вторых, они необходимы для нормальной работы иммунной системы на протяжении всей жизни человека.

В-третьих, употребление в пищу этих жиров снижает уровень триглицеридов в крови и препятствует развитию ССЗ.

В-четвертых, полиненасыщенные жиры омега-3 снижают тенденцию к образованию сгустков в крови, минимизируя процессы тромбообразования. Это очень важно, т. к. повышенное тромбообразование является самостоятельным фактором риска развития инфаркта миокарда и инсульта.

В-пятых, полиненасыщенные жиры омега-3 стабилизируют сердечный ритм, и это считается их самым замечательным свойством. В самом деле, исследования показали значительное — на 45–70 % — снижение вероятности внезапной смерти от остановки сердца. В то же время низкое потребление жиров класса омега-3 связано с высокой частотой внезапной смерти от остановки сердца.

По данным аналитических отчетов ВОЗ установлено, что «потребление жирных кислот омега-3 является ключевой детерминантой распространенности ишемической болезни сердца, снижающей вероятность внезапной смерти от сердечной аритмии».

Источниками полиненасыщенных жирных кислот класса омега-3 являются рыбий жир, жирная морская рыба, орехи. Для достижения достаточного уровня потребления жиров омега-3 рекомендуется либо введение рациона питания средиземноморского типа, богатого орехами и рыбой, либо употребление рыбьего жира, либо применение специальных препаратов жирных кислот омега-3.

В 2002 г. эксперты европейского бюро ВОЗ определили целевые показатели по пищевым веществам, которые необходимы для достижения хорошего уровня здоровья населения. Некоторые из них приведены в табл. 2.

На основании целевых показателей Европейское региональное бюро ВОЗ разработало 12 принципов здорового питания (см. «Принципы здорового питания»).

Исторический факт

В заключение хотелось бы обратиться к истории, с которой стоит начинать изучение любого вопроса.

Мы не ошибемся, если скажем, что развитие медицины на всем протяжении XX столетия проходило под знаменем холестерина и это же вещество явилось основой многих научных мифов.

Выделенный в чистом виде в конце XIX в., холестерин после опытов на животных был заподозрен в том, что является причиной развития атеросклероза. Обществу наиболее известны эксперименты Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912). Принято считать, что этим ученым удалось получить экспериментальный атеросклероз. Однако это не совсем так.

На заседании общества русских врачей в Санкт-Петербурге Н. Н. Аничков сообщил, что у кроликов после кормления холестерином обнаруживается выраженная жировая дистрофия печени и костного мозга (чего не бывает при атеросклерозе). Одновременно с этим выявлены очаги отложения холестерина в интиме аорты, но без изменений состояния других сосудов. В зонах инфильтрации холестерином не обнаруживались характерные для спонтанного атеросклероза человека гладкомышечные инфильтраты и другие элементы атеросклеротической бляшки, явления склероза и сосудистых деформаций. Примечательно, что у кроликов с экспериментальным атеросклерозом не развивается инфаркт миокарда. Эти отличия экспериментального атеросклероза можно связать с особенностями структуры эндотелия и холестеринового метаболизма кролика. Таким образом, ясно, что как раз атеросклероз получен не был. Так как кролик по своему обмену животное травоядное, холестерина с пищей не получает и холестерин является для него веществом чужеродным, то вслед за экспериментами с кроликами были проведены опыты с плотоядными и всеядными животными: собаками, свиньями, крысами, т. е. с животными, аналогичными человеку по своему обмену. Они показали, что поступление с пищей холестерина даже в весьма больших количествах ни к атеросклерозу, ни к какому-либо отложению холестерина в сосудах не приводит, а изменения, полученные у травоядных животных, являются болезнью накопления. Уже к концу 1920-х гг. была абсолютно ясна несостоятельность теории пищевого происхождения атеросклероза. Однако за неимением иной пришлось принять эту теорию как хотя бы рабочую концепцию.

Принципы здорового питания

  1. Ешьте питательную пищу, в основе которой лежат разнообразные продукты в основном растительного, а не животного происхождения.
  2. Несколько раз в день ешьте хлеб, зерновые продукты, макаронные изделия, рис, картофель.
  3. Несколько раз в день ешьте разнообразные овощи и фрукты, предпочтительно в свежем виде и местного происхождения (не менее 400 г/день).
  4. Поддерживайте массу тела в рекомендуемых пределах (ИМТ 20–25) путем умеренных физических нагрузок, предпочтительно ежедневных.
  5. Контролируйте потребление жиров (не более 30 % суточной энергии) и заменяйте большую часть насыщенных жиров ненасыщенными растительными маслами.
  6. Заменяйте жирные мясо и мясные продукты фасолью, бобами, чечевицей, рыбой, птицей или нежирным мясом.
  7. Употребляйте молоко и молочные продукты (кефир, простоквашу, йогурт, сыр) с низким содержанием жира и соли.
  8. Выбирайте такие продукты, в которых мало сахара, и меньше ешьте рафинированного сахара, ограничивая частоту употребления сладких напитков и сладостей.
  9. Выбирайте пищу с низким содержанием соли. Суммарное потребление соли должно быть не более 1 ч. л. (6 г) в день, включая соль, находящуюся в остальных продуктах.
  10. Если допускается употребление алкоголя, необходимо ограничить его двумя порциями (по 10 г алкоголя каждая) в день.
  11. Готовьте пищу безопасным и гигиеничным способом. Уменьшить количество добавляемых жиров помогает приготовление пищи на пару, выпечка, варка или обработка в микроволновой печи.
  12. Способствуйте исключительно грудному вскармливанию детей и введению безопасного и достаточного прикорма с 6 месяцев, причем кормление грудью должно продолжаться в течение первых лет жизни.

Источник: «Руководство программы СИНДИ по питанию» (EUR/00/5018028, E70041R).

 Таблица 2. Некоторые целевые показатели для формирования здорового образа жизни

Показатель Целевое значение
Уровень физической активности > 1,75
Масса тела взрослого ИМТ 21–22
Доля энергии, получаемая за счет: сложных углеводов > 55 %
суммы жирных кислот < 30 %
насыщенных жирных кислот < 10 %
трансжиров  < 2%
Омега-3 2 г/день линолевой кислоты
Жирные кислоты с очень длинной цепью 200 мг/день
Овощи и фруктыЮ > 400 г/день
Поваренная соль NaCI < 6 г/день
Исключительно грудное вскармливание Около 6 месяцев