автор: Т. Ю. Гроздовад. м. н., вицепрезидент Национальной ассоциации клинического питания, руководитель редакционного совета, научный редактор журнала «Практическая диетология»

автор: Т. Ю. Гроздова, д. м. н., вицепрезидент Национальной ассоциации клинического питания, руководитель редакционного совета, научный редактор журнала «Практическая диетология»

Одно из направлений развития диетологии — это разработка специализированных диет и индивидуализация лечебного питания. Особенно важно, чтобы эти два направления проводились в соответствии с физиологическими потребностями больного в пищевых веществах и энергии, клинической картиной заболевания, а также в соответствии с особенностью патофизиологических процессов, развивающихся в организме при том или ином заболевании. Важным также является понимание анатомии органа и его нормальных физиологических функций. Вооружившись этими знаниями, врач-диетолог сможет грамотно назначить основные виды нутриционной поддержки (парентеральное, энтеральное питание, лечебное питание) для каждого конкретного пациента.


Достаточно часто в профессиональной среде специалистов-диетологов возникают дискуссии на тему «Что должен в больнице делать врач-диетолог: консультировать пациентов или следить за работой пищеблока?». Ответ на данный вопрос достаточно прост. Работа пищеблока и выполнение нормативов, требований санитарно-гигиенических норм и правил и т. д. входит в экспертную работу врача-диетолога по контролю организации лечебного питания. Консультирование пациентов — это непосредственная работа врача-диетолога в соответствии с его квалификационной характеристикой, утвержденной Приказом Минздрава СССР от 21.07.1988 № 579 «Об утверждении квалификационных характеристик врачей- специалистов».

К общим умениям врача-диетолога относятся консультирование больных по вопросам рационального и лечебного питания, анализ эффективности лечебного питания и контроль деятельности врачей по назначению рационального и лечебного питания. Врач-диетолог должен уметь назначать диету, контролировать соответствие назначенной диеты нозологической форме болезни и периодам ее течения при заболеваниях.

 

Основа основ.Что же должен знать врач-диетолог для того, чтобы консультировать пациентов и назначать лечебное питание?

В соответствии с классификационными требованиями врач-диетолог должен знать физиологические основы диетологии, обмена веществ в организме в норме и патологии, взаимосвязи функциональных систем организма и уровни их регуляции.

Для правильного назначения лечебного питания врач-диетолог должен знать причины возникновения патологических процессов в организме, механизмы их развития и клинические проявления, а также клиническую симптоматику и патогенез основных заболеваний желудочно-кишечного тракта, обмена веществ, сердечно-сосудистой системы, почек и других заболеваний, при которых диетотерапия является ведущим лечебным фактором.

Именно поэтому мы решили уделить особое внимание анатомии внутренних органов. В этом номере рассмотрим основные особенности строения, функции одного из самых важных органов системы пищеварения человека — поджелудочной железы — и расскажем о видах нутриционной поддержки больных с острым панкреатитом — заболеванием, которое стало чаще встречаться в последние годы.

 

Анатомия поджелудочной железы

Поджелудочная железа — pancreas (от греч. pan — весь, creas — мясо) — представляет собой продолговатый, S-образный непарный многодольчатый орган. Она располагается перед позвоночным столбом, позади желудка в забрюшинном пространстве, от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Максимальной массы железа достигает к 25–40 годам, к старости масса снижается до 50–60 г. В поджелудочной железе условно различают головку, тело и хвост.

Паренхима поджелудочной железы состоит из двух видов ткани, которые обеспечивают внешнесекреторную и внутрисекреторную деятельность органа. Экзокринная часть поджелудочной железы сосредоточена в дольках или ацинусах, расположенных вдоль внутридольковых разветвлений панкреатических протоков, эпителий которых также выполняет секреторную функцию.

Дольки поджелудочной железы разделены прослойками рыхлой соединительной ткани, в которых проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна и выводные протоки. Проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) проходит через всю длину поджелудочной железы от хвоста до головки. Он заключен полностью в ткань железы и расположен ближе к ее задней поверхности.

Вместе с дистальным отделом общего желчного протока проток поджелудочной железы впадает в большой сосочек двенадцатиперстной кишки (БСДК, papilla duodeni major), через который экскрет поджелудочной железы вместе с желчью поступает в просвет двенадцатиперстной кишки (см. рис. 1).

Рисунок 1. Поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, проток поджелудочной железы

Рисунок 1. Поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, проток поджелудочной железы

 

В структуре факторов, потенцирующих развитие острого отека поджелудочной железы и последующего панкреонекроза, более 40 % — это патология желчевыводящих путей и сфинктерной системы. Анатомическая и функциональная близость желчевыводящих путей и протоков системы поджелудочной железы обусловливает развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей. В условиях нарушения оттока панкреатического секрета развивается билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс. Формирование последующей внутрипротоковой гипертензии играет основную роль в активации ферментов поджелудочной железы.

 

Физиология поджелудочной железы

Секрецию поджелудочной железы разделяют на две фазы: межпищеварительную и пищеварительную. В фазе межпищеварительной происходит медленное прогрессирование двигательной активности желудка и кишечника, желчевыводящих путей. Секреция и выделение желчи из печени и желчного пузыря на этом этапе практически неактивны. Учащение сокращения желчного пузыря, сопровождающееся общей миоэлектрической активностью, вызывает усиление панкреатической и билиарной секреции. В этом периоде проводится подготовка поджелудочной железы к следующей пищеварительной фазе.

Пищеварительная фаза секреции начинается со сложно-рефлекторной фазы через блуждающий нерв. Начинается эта фаза с сенсорного восприятия пищи (зрительного, осязательного, обонятельного) и вкусовой оценки продуктов питания. В этой стадии происходит активная секреция желудочного сока, что приводит к ацидификации двенадцатиперстной кишки. Эта стадия важна для активации секреции ферментов поджелудочной железы и бикарбонатов. Бикарбонаты играют роль буфера, и их выработка регулируется секретином.

 

Знание данных физиологии секреции необходимо для врача-диетолога. Так, наиболее важно при развитии острого панкреатита прекратить активизацию секреции поджелудочной железы. Для этого необходимы медикаментозные препараты, угнетающие секрецию поджелудочной железы, и препараты, блокирующие секрецию желудка, действие которых длится в течение суток. Важно прекратить питание как традиционными продуктами, так и энтеральными смесями. Необходимо исключить возможность влияния зрительного, осязательного и обонятельного рефлекторного стимулирования секреции поджелудочной железы.

Желудочная фаза пищеварительной секреции начинается с момента поступления пищи в желудок, при этом усиливается секреция ферментов поджелудочной железы. В это время секреция воды и бикарбонатов не происходит. Секреция в этой фазе стимулируется афферентными волокнами блуждающего нерва, реагирующими на растяжение желудка (фундального и антрального отделов). За счет этой реакции максимальной концентрации в крови достигает уровень секретина и холецистокинина, являющихся основными стимуляторами функции поджелудочной железы.

Секреция поджелудочной железы

Сок поджелудочной железы бесцветный, имеет щелочную реакцию (рН 7,3–8,7), содержит пищеварительные ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. К ферментам поджелудочной железы относятся ферменты, расщепляющие белковый компонент пищи (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и др.), расщепляющие жиры пищи (липазы) и расщепляющие углеводы (амилаза, мальтаза, лактаза, инвертаза и др.).

Поджелудочный сок выделяется рефлекторно на сигналы из слизистой оболочки ротовой полости и начинается через 2–3 минуты после начала еды. Отделение сока продолжается 6–14 часов и зависит от состава и свойств принятой пищи.

Секреция поджелудочной железы регулируется нервным и гуморальным путем. Нервные импульсы от рецепторов ротовой полости и глотки достигают продолговатого мозга. Парасимпатические нервы стимулируют секрецию железы, а симпатические — тормозят ее активность. Гуморальная регуляция осуществляется секретином, холецистокинином (панкреозимином) и другими веществами.

 

При диагностировании острого панкреатита больному необходимо создание функционального покоя поджелудочной железы и подавление ее секреторной активности путем раннего назначения парентерального питания при полном ограничении поступления питательных веществ через желудочно-кишечный тракт с ограничением приема воды. Вынужденное голодание может длиться до 10 суток, прекращение его определяется прежде всего клиническим вариантом и тяжестью течения острого панкреатита.

Схема 1. Процесс активации ферментов поджелудочной железы в желудочную и интерстициальную фазы пищеварения

Схема 1. Процесс активации ферментов поджелудочной железы в желудочную и интерстициальную фазы пищеварения

Последняя фаза пищеварительной секреции — интерстициальная (кишечная) — завершается после поступления химуса (частично переваренной и обработанной пищи) в двенадцатиперстную кишку. В этой фазе за счет нейрогуморальной регуляции начинается максимально интенсивная секреция ферментов поджелудочной железы. Секреция ферментов в процессе интерстициальной фазы стимулируется присутствием в двенадцатиперстной кишке в первую очередь жирных кислот, моноглицеридов, затем белков и аминокислот, кальция. Значительная нагрузка этими веществами потенцирует секрецию ферментов, происходит стимуляция выделения холецистокинина в верхних отделах тонкой кишки.

Поджелудочная железа выполняет внутрисекреторную деятельность. Основным ее гормоном является инсулин. Это высокомолекулярное белковое вещество. При развитии острого панкреатита возможно изменение толерантности к глюкозе. Недостаточность инсулина приводит к увеличению концентрации сахара в крови и тканях, истощению запасов гликогена в печени, увеличению в крови жира и накоплению в организме недоокисленных продуктов жирового обмена в виде кетоновых тел. В поджелудочной железе помимо инсулина образуется также гипергликемический фактор — глюкагон, снижающий содержание гликогена в печени и мышцах, что приводит к гипергликемии.

Секреторная функция поджелудочной железы изменяется с возрастом. Активность протеаз находится на высоком уровне уже у грудного ребенка, затем она увеличивается, достигая максимума к 4–6 годам. Активность липазы возрастает к концу первого года жизни и остается высокой до 9-летнего возраста. Активность ферментов (амилазы), расщепляющих углеводы, на протяжении первого года жизни увеличивается в 3–4 раза, а максимальных значений достигает к 9 годам. К 30 годам ферментативная активность достигает максимума, затем постепенно снижается, особенно с 60 лет. К 80 годам масса поджелудочной железы уменьшается более чем на 60 %, развиваются сосудистые нарушения.

Именно с повреждением железы собственными ферментами многие ученые связывают возникновение острого панкреатита. Так, в книге «Острый панкреатит. Патофизиология и лечение» (Харьков, 2002) авторы В. В. Бойко, И. А. Криворучко, Р. С. Шевченко, Р. М. Смачило, О. Н. Песоцкий пишут: «Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого, как считают большинство отечественных и зарубежных исследователей, лежит повреждение железы собственными ферментами, в связи с чем этот процесс определяется как „самопереваривание“».

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

ПОДПИСАТЬСЯ

Что может стать причиной развития острого панкреатита?

  1. Желчные камни — 45 %.
  2. Алкоголь — 35 %.
  3. Разное — 10 %.
  4. Идиопатический фактор — 10 %.

Источник: «Секреты питания», Чарльз В. Ван Вей III, Кэрол Айэртон-Джонс, Москва, 2009.

 

Диагноз «острый панкреатит»

Острый панкреатит остается наиболее тяжелым заболеванием, частота встречаемости которого представляется по-разному. Авторы труда «Острый панкреатит. Патофизиология и лечение» (Харьков, 2002) приводят следующие данные: «Больные острым панкреатитом составляют 10–12 % от общего числа пациентов хирургического профиля. Заболеваемость из года в год неуклонно растет (по мировым статистическим данным, от 200 до 800 пациентов на 1 млн человек населения в год). В 15–20 % наблюдений развитие острого панкреатита носит деструктивный характер, а летальность в системно-токсической фазе варьирует в пределах 20–45 %. Инфекционные осложнения в 80 % случаев приводят к смерти больных с деструктивным панкреатитом, и в настоящее время инфекция считается основной причиной смерти от панкреонекроза».

Причиной развития острого панкреатита может стать любой из ниже перечисленных факторов. В основе действия каждого из них — воздействие на поджелудочную железу с последующим повышением ее функции.

  • Нарушения оттока панкреатического сока при желчнокаменной болезни, стриктурах и воспалении большого дуоденального сосочка.
  • Травма (в том числе и операционная).
  • Алиментарный фактор (прием избыточного количества пищи, экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно животного происхождения, алкогольных напитков).
  • Острое нарушение кровообращения в поджелудочной железе: тромбоз сосудов, сдавление.
  • Интоксикация, тяжелая аллергическая реакция.
  • Эндокринные нарушения, возникающие при гиперпаратиреозе, беременности, длительном лечении препаратами кортикостероидных гормонов, врожденное или приобретенное нарушение жирового обмена (резко выраженная гиперлипемия).
  • Инфекционные и вирусные заболевания (эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Прогноз острого панкреатита

Общая летальность составляет 3–7 %, летальность при панкреонекрозе — 20–50 %, при панкреонекрозе, потребовавшем оперативного лечения, — от 30 до 85 %.

 

Как развивается острый панкреатит

В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания. Первая фаза заболевания обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер. В эти сроки заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование интерстициального (отечного) панкреатита или стерильного панкреонекроза.

При прогрессировании патологического процесса на 2–3-й неделе заболевания закономерен переход во вторую фазу острого панкреатита, которая характеризуется развитием поздних постнекротических осложнений, связанных с инфицированием некротических тканей. В этих условиях происходит выброс воспалительных медиаторов. Основой развития септических осложнений становится инфицирование с выбросом токсинов.

Установлено, что при распространенности некротического поражения имеет место высокая степень инфицирования. Присоединение инфекции в условиях обширного некротического процесса сопровождается развитием распространенного инфицированного панкреонекроза, а при ограниченном некрозе формируется абсцесс.

При развитии заболевания происходит ряд процессов, знание которых является основой планирования выбора вида лечебного питания.

Схема 2. Этапы развития острого панкреатита

Схема 2. Этапы развития острого панкреатита

1. Патофизиология развития острого панкреатита:

Отек поджелудочной железы и кровоизлияния в ткань железы, забрюшинную клетчатку:

  • системная реакция сосудов поджелудочной железы и других органов вначале в виде сужения, затем расширения;
  • повышение проницаемости сосудистой стенки;
  • замедление кровотока за счет выхода жидкой части крови и форменных элементов крови в окружающие ткани из просвета сосудов.

Расстройства местного кровообращения способствуют тромбообразованию. В условиях тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов формируются очаги некроза в паренхиме поджелудочной железы. Из разрушенных клеток освобождаются липазы, под действием которых возникает жировой некроз поджелудочной железы, сальника, забрюшинной клетчатки и др.

Общие изменения в организме обусловлены в начале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Выделение из поврежденных клеток железы ферментов, под действием которых трипсиноген переходит в трипсин, в свою очередь активирующий калликреин. Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин, быстро превращающийся в брадикинин. Под действием трипсина из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, в крови активируются фактор Хагемана и плазминоген. По лимфатическим и кровеносным путям панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло — наблюдается синдром системного «уклонения» панкреатических ферментов.

 

Синдром системного «уклонения» панкреатических ферментов имеет лабораторное подтверждение — исследование амилазы и липазы сыворотки крови и мочи. Именно уровень этих ферментов является критерием активности острого панкреатита и критерием воздержания от приема пищевых продуктов per os.

Воздействие на сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном, что является причиной дистрофических, некробиотических и некротических изменений. Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.

2. Патологоанатомические изменения поджелудочной железы.

При панкреонекрозе изменения в ткани поджелудочной железы в первую очередь зависят от длительности процесса. Отек и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки развиваются обычно в ближайшие часы заболевания.

1–3-и сутки

В начальной стадии железа значительно увеличена, уплотнена, на разрезе имеет темно-красный цвет, отмечается стертость дольчатой структуры, но выраженных некротических изменений нет. Рассеянные мелкие желтого цвета очаги жирового некроза обнаруживаются лишь под париетальной брюшиной, покрывающей поджелудочную железу, в малом и большом сальниках, капсуле почек и брыжейке кишечника. В полости брюшины определяется серозный или серозно-геморрагический выпот.

Если вышеуказанные процессы не подвергаются обратному развитию, т. е. проводимое лечение неэффективно, процесс переходит в следующую фазу: формируются системные реакции, запускающие развитие патологического процесса.

3–7-е сутки

Развивается некроз ткани поджелудочной железы: диффузно- очаговый, крупноочаговый, субтотальный или тотальный. Исходом такого панкреонекроза является диффузно-очаговый фиброз и липоматоз поджелудочной железы. При крупном очаговом поражении определяются один или несколько участков некроза, переходящие на брюшину, покрывающую железу. Распространение некроза зависит от глубины поражения и локализации патологического процесса.

В большинстве случаев развитие острого панкреатита останавливается на стадии отека или некроза, не переходя в стадию секвестрации.

Расплавление некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки начинается не ранее 3–5-го дня от начала заболевания, а секвестрация — через 2–3 недели и позже от начала заболевания.

При прогрессировании патологического процесса нередко возникает нагноение, которое вначале имеет асептический характер. Очаги жирового некроза подвергаются более раннему расплавлению. При формировании большого числа очагов не только под брюшиной, но и в забрюшинной клетчатке в результате расплавления формируются обширные полости, заполненные гноевидным содержимым. Гнойное воспаление железы может приобретать диффузный характер. При этом лейкоцитарные инфильтраты распространяются в строме железы по типу флегмоны (флегмонозный панкреатит), что обычно свидетельствует о присоединении инфекции.

 

 

Критерии назначения лечебного питания при остром панкреатите

Назначение лечебного питания, специализированных диет возможно только при полной ликвидации признаков системного «уклонения» панкреатических ферментов, стихания эндогенной интоксикации и разрешения полиорганной недостаточности.

Клиническая картина

При развитии острого панкреатита в клинической картине заболевания необходимо выделить три периода, каждый из которых характеризуется рядом симптомов и синдромов, в соответствии с особенностями патофизиологических процессов, происходящих в организме.

Для оценки стадии развития процесса необходимо выделить начальную стадию, характеризующуюся энзимной токсемией, стадию временной ремиссии и стадию секвестрации и гнойных осложнений.

Стадия энзимной токсемии

Характерна выраженная боль в верхней половине живота опоясывающего характера, иррадиирующая в ряде случаев за грудину и в область сердца. Больные, как правило, беспокойны из-за сильных болей, характерна постоянная смена положения.

Тошнота и рвота являются вторым по значению симптомом острого панкреатита. Рвота может быть неукротимой, мучительной и не приносить облегчения. Может появиться желтуха как симптом сдавления общего желчного протока увеличенной за счет воспалительной инфильтрации головкой поджелудочной железы.

Температура тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. Высокая температура, не имеющая тенденции к снижению, нередко является признаком панкреонекроза. В начале заболевания наблюдается брадикардия, позже, при нарастании интоксикации, частота пульса увеличивается. При остром отеке поджелудочной железы возможна артериальная гипертензия, при панкреонекрозе — гипотензия вплоть до коллапса. При панкреонекрозе, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, и пожилых людей, возникает делирий, продолжающийся несколько суток.

При пальпации в эпигастральной области характерна резкая болезненность. В последующем с развитием пареза желудочно-кишечного тракта живот увеличивается в размерах и не участвует в дыхании.

 

Питание пациента только парентеральное с ограничением приема жидкости per os.

Стадия временной ремиссии

Самочувствие пациента может временно улучшаться: боли в эпигастральной области становятся непостоянными, исчезает тошнота и рвота. Температура тела субфебрильная, пульс нормальный. При пальпации в эпигастральной области определяется инфильтрат без четких границ. В общем анализе крови имеется лейкоцитоз.

В фазе временной ремиссии лечебные мероприятия направлены в основном на предотвращение инфицирования секвестров и появления выпота в сальниковой сумке и некротизированной забрюшинной клетчатке.

 

На этой стадии процесс в поджелудочной железе не останавливается, сохраняются деструктивные изменения поджелудочной железы, по лабораторным данным, сохраняется синдром системного «уклонения» панкреатических ферментов. Питание пациента только парентеральное с ограничением приема жидкости per os.

Стадии секвестрации и гнойных осложнений

В этот период состояние и самочувствие больных вновь начинает резко ухудшаться. Характерна быстрая потеря веса, сохраняется лихорадка ремитирующего типа, в эпигастрии пальпируется инфильтрат, постепенно увеличивающийся в размерах. Пастозность и отек в поясничной области свидетельствуют о распространении процесса на забрюшинную клетчатку. В плевральных полостях, чаще слева, появляется выпот.

В фазе гнойных осложнений показано оперативное лечение, заключающееся в лапаротомии, вскрытии сальниковой сумки, удалении секвестров и некротизированных тканей.

 

При своевременном и интенсивном лечении процесс может ограничиться стадией токсемии. При прогрессирующем течении заболевания в клинической картине наблюдаются все три фазы, исходом которых могут быть тяжелые осложнения. К ним относятся перитонит (отграниченный или разлитой), забрюшинная флегмона, абсцессы брюшной полости и сальниковой сумки, некрозы стенки желудка и поперечной ободочной кишки, внутренние и наружные панкреатические свищи, псевдокисты поджелудочной железы, желудочно-кишечные кровотечения.

 

Оперативное вмешательство при остром панкреатите

Экстренные и срочные оперативные вмешательства могут быть проведены в первые часы и дни заболевания. Показаниями к ним служат разлитой ферментативный перитонит, острый панкреатит при наличии желтухи, обусловленной обтурацией камнем большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Через 4–6 месяцев в период полного прекращения острого воспаления в поджелудочной железе после обследования больного выполняют плановые операции, направленные в основном на санацию желчного пузыря и протоков (холецистэктомию, холедохолитотомию, холедоходуоденостомию и др.) и лечение заболеваний других органов пищеварения, служащих причиной затруднения оттока панкреатического сока (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дивертикулов двенадцатиперстной кишки, дуоденостаза и др.), дренирование протоков поджелудочной железы. В послеоперационном периоде проводится комплексное консервативное лечение острого панкреатита с проведением диетотерапии.

 

Панкреатит у пожилых

Необходимо обратить внимание на особенности развития острого панкреатита в пожилом и старческом возрасте, так как более 25 % больных острым панкреатитом относится к данной возрастной группе. Основным фактором развития острого панкреатита являются заболевания пищеварительной системы, в основном заболевания желчных путей. Характерно развитие кровоизлияний и обширных жировых некрозов.

Особенностями клинической картины являются выраженный парез желудочно-кишечного тракта и практическое отсутствие болезненности при пальпации в эпигастральной области. Для пожилого и старческого возраста характерно при легком и среднетяжелом течении при наличии различной сопутствующей патологии быстрое развитие нарушений функций жизненно важных органов и систем: острой сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночно-почечной недостаточности, энцефалопатий.

 

Нутриционная поддержка

Лечение острого панкреатита достаточно сложный комплексный процесс, требующий наличия профессиональных знаний фармакотерапии и методов нутриционной поддержки. Основным риском при неправильно подобранной нутриционной поддержке является риск истощения. Истощение сопровождается повышенной восприимчивостью к инфекциям, значительной слабостью, снижением физической активности, значительным снижением иммунитета и развитием осложнений острого панкреатита. Замедление выздоровления и высокий риск летального исхода — итог ошибки нутриционной поддержки.

Нутриционная поддержка может быть представлена в трех видах, не считая переходных периодов:

  • парентеральное питание;
  • энтеральное питание;
  • диетотерапия.

Схема 3. Алгоритм назначения нутриционной поддержки

Схема 3. Алгоритм назначения нутриционной поддержки

Источник: «Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону». Книга вторая, Москва, 2005, с. 563.

 

Искусственное питание

Первые два вида нутриционной поддержки — парентеральное и энтеральное питание — относятся к искусственному питанию. Для того чтобы обеспечить пациенту эффективную нутриционную поддержку, врач должен определить необходимость перехода на искусственное питание.

Решение назначить искусственное питание должно исходить из того, приведет ли данное лечение к повышению шансов на выздоровление. Однако необходимо помнить, что при назначении искусственного питания в дальнейшем от него достаточно трудно будет отказаться. Алгоритм принятия решения о назначении искусственного питания и выбора его метода представлен в схеме 3.

Три первых вопроса, указанных в схеме, определяют степень необходимости назначения парентерального или энтерального питания. Основным является выбор варианта ответа на четвертый вопрос: «Можно ли обеспечить полноценное самостоятельное питание?».

Сначала необходимо определить возможность самостоятельного питания и необходимость проведения зондового питания энтеральными смесями. При решении проведения питания per os или зондового питания энтеральными смесями необходимо выполнение стандартов энтерального питания с последовательным применением той или иной энтеральной смеси.

 

В. М. Луфт, д. м. н., профессор, руководитель лаборатории клинического питания Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе («Нутриционная поддержка при остром панкреатите», журнал «Практическая диетология» № 4 [8]):

«При выборе того или иного метода искусственного лечебного питания во всех случаях предпочтение следует отдавать более физиологичному энтеральному питанию. Необходимый объем алиментации больных определяется конкретной клинической ситуацией: при нестабильном состоянии пациентов — энергия 20–25 ккал/кг, белок — 1–1,2 г/ кг в сутки; в стадии стабильного гиперметаболизма — энергия 35–40 ккал/кг, белок 1,5–2 г/кг в сутки. Больший объем субстратного обеспечения может сопровождаться усугублением метаболических нарушений и ухудшением их состояния».

Существует две основные проблемы, которые могут стать препятствием для проведения энтерального питания. Первая это развитие паралитической непроходимости с замедлением поступления пищи из желудка и замедлением перистальтики толстого кишечника. Применение самостоятельного питания или желудочного зондового питания может привести к задержке пищи в желудке и рвоте. Возникает острая анорексия и тошнота, пациент отказывается от приема пищи.

Второй проблемой является значительная стимуляция выброса холецистокинина и секретина, что при остром панкреатите значительно усиливает и активирует секрецию панкреатических ферментов и стимулирует процесс панкреатического самопереваривания. Прием пищи per os может стать причиной дальнейшего прогрессирования воспаления, некроза, усиления болей в животе.

Цель нутриционной поддержки — не допустить обострения панкреатита. Именно поэтому очень важно при назначении энтерального питания, питания методом сипинга или специализированного питания проводить контроль возобновления признаков или симптомов острого панкреатита.

Усиление болей в животе, тошнота, рвота, повышение уровня панкреатических ферментов — симптомы и признаки, являющиеся основанием к прекращению приема пищи через желудочно-кишечный тракт, проведению обследования пациента и возвращению к парентеральному питанию. Диарея, как правило, является симптомом панкреатической недостаточности, а не обострения панкреатита. Появление таких симптомов, как жидкий стул, стеаторея, вздутие живота, является основанием для назначения заместительной ферментной терапии при проведении орального питания.

 

Нуждается ли больной в полном парентеральном питании?

Основным видом лечебного питания при остром панкреатите является парентеральное питание. Именно поэтому решение вопроса о проведении только полного парентерального питания или комбинированной нутриционной поддержки при сочетании парентерального питания и энтерального питания остается за лечащим врачом.

 

В. М. Луфт, д. м. н., профессор, руководитель лаборатории клинического питания Санкт- Петербургского НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе («Нутриционная поддержка при остром панкреатите», журнал «Практическая диетология» № 4 [8]):

«Одним из важнейших моментов в интенсивной терапии острого панкреатита в ферментативной фазе заболевания является создание функционального покоя и подавление внешнесекреторной активности поджелудочной железы. Это предполагает временное запрещение перорального приема жидкости и пищи до полной ликвидации признаков системного „уклонения“ панкреатических ферментов. При этом нормоволемическая коррекция водно-электролитного баланса в этот период осуществляется парентеральным путем».

При выборе парентерального питания необходимо определить длительность планируемого питания, вид венозного доступа и схему проведения нутриционной поддержки. Наиболее важно предусмотреть все проблемы, которые могут возникнуть в ходе проведения парентерального питания.

 

Диетотерапия

При остром панкреатите назначение специализированных диет возможно только после ликвидации острого периода заболевания и деструктивных процессов в поджелудочной железе. Во всех остальных случаях требуется назначение искусственного питания.

 

Э. Н. Преображенская, к. м. н., врач-диетолог высшей квалификационной категории (Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, г. Санкт-Петербург) («Лечебное питание при панкреатите», журнал «Практическая диетология» № 4 [8]):

«Переход от нутриционной поддержки больного с острым панкреатитом к традиционному лечебному питанию должен происходить постепенно после купирования явлений интоксикации и полиорганной недостаточности, подавления эндогенной инфекции, нейтрализации агрессивных панкреатических ферментов, устранения препятствий оттоку панкреатического сока и других сопутствующих патологических процессов».

При проведении диетотерапии острого панкреатита для полного обеспечения основными нутриентами необходимо повышение пищевой ценности лечебного рациона, и в обязательном порядке в состав диетических блюд вводится смесь белковая композитная сухая.

 

Чарльз В. Ван Вей III, Кэрол Айэртон-Джонс («Секреты питания», Москва, 2009):

«При панкреатите любого типа, если нет таких осложнений, как энцефалопатия или почечная недостаточность, поступление белка ограничивать не следует. Фактически у пациентов с острым панкреатитом часто повышена скорость метаболизма, и они могут нуждаться даже в большем количестве белка, чем обычно».

Подробная информация о проведении нутриционной поддержки представлена далее, в статьях ведущих специалистов, занимающихся на практике лечением больных острым панкреатитом как в остром периоде заболевания, так и при восстановлении функционирования поджелудочной железы.

// ПД